Aspectos generales de la prevención del cáncer (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

La carga que representa el cáncer

En 2024, se calcula que, en los Estados Unidos, 2 001 140 personas recibirán un diagnóstico de cáncer y 611 720 personas morirán por esta enfermedad.[1] Si bien las cifras de incidencia y mortalidad por cáncer ayudan a definir la magnitud de la carga que esta enfermedad representa para la sociedad, estos indicadores no describen completamente el efecto que el cáncer tiene en los pacientes y sus familias. Además de la morbilidad física que causa el cáncer, esta enfermedad se relaciona, de manera frecuente, con el sufrimiento emocional y una reducción general de la calidad de vida.[2] También se ha observado que el cáncer es un factor de preocupación financiera. En un estudio poblacional que se hizo en el oeste del estado de Washington, se emparejaron 197 840 pacientes de cáncer con un número igual de controles por edad, sexo y código postal. Los pacientes de cáncer tenían 2,6 veces más probabilidad de declararse en quiebra que los controles sin cáncer (P < 0,05).[3]

Bibliografía

American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2024. American Cancer Society, 2024. Available online. Last accessed June 21, 2024.
Faller H, Schuler M, Richard M, et al.: Effects of psycho-oncologic interventions on emotional distress and quality of life in adult patients with cancer: systematic review and meta-analysis. J Clin Oncol 31 (6): 782-93, 2013. [PUBMED Abstract]
Ramsey S, Blough D, Kirchhoff A, et al.: Washington State cancer patients found to be at greater risk for bankruptcy than people without a cancer diagnosis. Health Aff (Millwood) 32 (6): 1143-52, 2013. [PUBMED Abstract]

Descripción de la evidencia

La prevención se define como la disminución de la mortalidad por cáncer mediante la reducción de la incidencia de esta enfermedad. Esto se puede lograr evitando un carcinógeno o alterando su metabolismo; manteniendo un estilo de vida o prácticas alimentarias que modifican los factores carcinogénicos o las predisposiciones genéticas; poniendo en práctica intervenciones clínicas (por ejemplo, quimioprevención) o procedimientos quirúrgicos para reducir el riesgo, o estrategias de detección temprana que llevan a extirpar lesiones precancerosas, como la colonoscopia para pólipos colorrectales.

Información sobre los resúmenes del PDQ relacionados con la prevención del cáncer

Los resúmenes del PDQ sobre prevención del cáncer se organizan principalmente por sitio anatómico específico del cáncer para facilitar la consideración de las características únicas de neoplasias malignas típicas. En esta sección, se ofrece un panorama de las estrategias de prevención del cáncer, con un resumen de la evidencia de las estrategias seleccionadas utilizadas para prevenir una amplia gama de neoplasias malignas. Sin embargo, la solidez de la evidencia y la magnitud de los efectos de estas estrategias varían según la localización del cáncer. En otros resúmenes del PDQ sobre prevención del cáncer, se aborda la prevención de tipos específicos de cáncer y se describe la evidencia con más detalle.

Hay muchas creencias o especulaciones comunes sobre las causas del cáncer. No obstante, las supuestas causas del cáncer para las que se cuenta con poca evidencia científica probatoria, favorable o desfavorable, no se consideran en estos resúmenes. Por lo tanto, la ausencia de un factor ambiental, alimentario o de estilo de vida en estos resúmenes significa que la evidencia es insuficiente para su consideración detallada y no necesariamente una ausencia de efecto. Muchos de estos factores merecen que se investigue sus efectos en el cáncer pero, si se carece de investigación, no ha sido publicado o el Consejo Editorial juzga que no hay suficiente investigación o que la calidad de la investigación es deficiente, dichos factores no se abordan en estos resúmenes.

Carcinogenia

La carcinogenia se refiere a una vía etiológica subyacente que conduce al cáncer. Se propusieron varios modelos de carcinogenia. Knudson propuso un modelo de “dos golpes” en el que es necesaria una mutación en ambas copias de un gen para que se produzca un cáncer. La expansión de este concepto condujo a otros modelos de carcinogenia muy citados, como el de Vogelstein y Kinzler, [1] y el de Hanahan y Weinberg.[2] El modelo de Vogelstein y Kinzler hace hincapié en que el cáncer es, en última instancia, una enfermedad del DNA dañado, compuesta por una serie de mutaciones genéticas que pueden transformar las células normales en células cancerosas. Las mutaciones genéticas incluyen la inactivación de genes supresores de tumores y la activación de oncogenes. En comparación con los cánceres que afectan a la población general, las personas con una predisposición hereditaria importante al cáncer nacen con mutaciones heredadas (es decir, en la línea germinal) en los genes que participan en la etiopatogenia del cáncer, lo que les da una ventaja en la vía hacia el cáncer. Se esperaría que mutaciones similares dieran lugar a la progresión del cáncer en todas las personas; sin embargo, en aquellos sin una predisposición hereditaria importante para el cáncer, la mutación ocurriría como una mutación somática más adelante en su vida.

El modelo de Hanahan y Weinberg se centra en las alteraciones distintivas a nivel celular que conducen a un tumor maligno. En este modelo, las alteraciones distintivas del cáncer incluyen angiogénesis sostenida, potencial ilimitado de replicación, evitación de apoptosis, autosuficiencia en las señales de crecimiento e insensibilidad a las señales de anticrecimiento; estas en conjunto, constituyen las características definitorias de tumores malignos que les otorga la capacidad de invasión y metástasis. En este modelo se destaca el hecho de que los tumores malignos surgen y prosperan dentro del ambiente de un organismo completo. La teoría del campo de organización de los tejidos [3] postula que la carcinogenia se conceptualiza mejor a nivel de tejidos más que a nivel celular. Esta teoría se basa en la premisa doble de que la carcinogenia está determinada por defectos en la organización tisular y que todas las células están, intrínsecamente, en estado proliferativo.

Los modelos de carcinogenia como estos son intencionalmente simplistas pero, aun así, explican que la carcinogenia necesita una constelación de etapas que a menudo tienen lugar durante décadas.

La complejidad de la carcinogenia se magnifica cuando se considera que se esperaría que los detalles específicos de la vía carcinogénica descrita en estos modelos tuvieran características únicas para cada sitio anatómico. Bajo estas circunstancias, los factores de riesgo y las características clínicas de las neoplasias malignas exhiben una variación considerable por sitio anatómico y por diferentes tipos de tumores en el mismo sitio anatómico. Por estas razones, el cáncer en los seres humanos no es realmente una enfermedad única sino una familia de enfermedades diferentes.

Bibliografía

Vogelstein B, Kinzler KW: Cancer genes and the pathways they control. Nat Med 10 (8): 789-99, 2004. [PUBMED Abstract]
Hanahan D, Weinberg RA: The hallmarks of cancer. Cell 100 (1): 57-70, 2000. [PUBMED Abstract]
Sonnenschein C, Soto AM: Theories of carcinogenesis: an emerging perspective. Semin Cancer Biol 18 (5): 372-7, 2008. [PUBMED Abstract]

Factores de riesgo

La promesa de la prevención del cáncer se deriva de estudios epidemiológicos de observación en los que se muestran relaciones entre factores de estilos de vida o exposiciones ambientales modificables y cánceres específicos. La expectativa es que, si un factor de riesgo realmente causa cáncer, también debería darse el caso que al modificar el estilo de vida (es decir, cambiar el perfil de riesgo de desfavorable a favorable) se redujera el riesgo de cáncer, al menos de manera parcial. Esta expectativa solo se cumple si la asociación se debe a una relación causal (e idealmente, reversible). Debido a que los estudios de observación pocas veces proporcionan evidencia concluyente de tales relaciones, se necesita evidencia adicional.[1] En ensayos clínicos controlados aleatorizados (ECA), se trata de probar si, para una cantidad pequeña de exposiciones, las intervenciones indicadas por estudios epidemiológicos y los indicios obtenidos en la investigación de laboratorio reducen la incidencia y la mortalidad por cáncer.

Factores de riesgo relacionados de manera causal con el cáncer

Hábito de fumar cigarrillos o consumo de tabaco

Décadas de investigación establecieron un vínculo fuerte entre el consumo de tabaco y los cánceres en muchos sitios. En particular, se determinó que el hábito de fumar cigarrillos causa una variedad de cánceres, como cáncer de pulmón, cavidad oral, esófago, vejiga, riñón, páncreas, estómago y cuello uterino, así como leucemia mielógena aguda. El conjunto de evidencia epidemiológica que confirma estas relaciones es sustancial. Sustentan aún más esta relación las tasas de mortalidad por cáncer de pulmón en los Estados Unidos, reflejadas en los patrones de consumo de tabaco, con aumentos del consumo de tabaco seguidos por aumentos drásticos en las tasas de mortalidad por cáncer de pulmón y, más recientemente, disminuciones del consumo de tabaco seguidas por reducciones en las tasas de mortalidad por cáncer de pulmón en los varones. Como exposición única que es relativamente fácil de medir con precisión, este conjunto importante de evidencia condujo a estimar que el consumo de cigarrillos provoca el 30 % de todas las muertes por cáncer en los Estados Unidos. Evitar el consumo de tabaco y abandonarlo reduce la incidencia y la mortalidad por cáncer.[2] Para obtener más información, consultar Prevención del cáncer de pulmón, Exámenes de detección del cáncer de pulmón y Consumo de cigarrillo: Riesgos para la salud y cómo dejar de fumar.

Infecciones

En el ámbito mundial, se calculó que los microorganismos infecciosos causan alrededor de 13 % de todos los casos de cáncer.[3] La infección por una cepa oncogénica del virus del papiloma humano (VPH) se considera necesaria para que se presente un cáncer de cuello uterino posterior; la inmunidad conferida por la vacunación produce un descenso marcado del número de lesiones precancerosas. Las cepas oncogénicas del VPH también se relacionan con los cánceres de pene, vagina, ano y orofaringe. Otros ejemplos de microorganismos infecciosos que causan cáncer son los virus de la hepatitis B y la hepatitis C (cáncer de hígado), el virus de Epstein-Barr (linfoma de Burkitt) y Helicobacter pylori (cáncer de estómago).[3] Si un microorganismo infeccioso es una causa real de cáncer, se esperaría que las intervenciones antiinfecciosas fueran, en la mayoría de los casos, eficaces como intervenciones de prevención del cáncer; esto se ha observado en el caso de la vacunación contra el VPH como medida de prevención del cáncer de cuello uterino invasivo.[4] Para obtener más información, consultar los siguientes resúmenes del PDQ:

Radiación

La radiación es energía en forma de partículas u ondas electromagnéticas de alta velocidad. La exposición a la radiación, en particular la radiación ultravioleta (UV) y la radiación ionizante, es una causa bien establecida de cáncer. La exposición a la radiación solar UV es la causa principal de los cánceres de piel no melanoma que son, con mucha ventaja, las neoplasias malignas más comunes en los seres humanos.[5]

La radiación ionizante tiene suficiente energía como para eliminar electrones fuertemente ligados a sus órbitas, lo que lleva a que los átomos se carguen o ionicen. Los iones formados en las moléculas de las células vivas reaccionan y, en ocasiones, dañan otras moléculas de la célula. Cuando reciben dosis bajas (por ejemplo, de radiación natural), las células reparan el daño con rapidez. Cuando reciben dosis moderadas, a veces las células sufren un cambio permanente o se destruyen por su incapacidad para reparar el daño. Las células con cambios permanentes, al multiplicarse, a veces dan lugar a células anómalas y, en algunas circunstancias, estas células modificadas se vuelven cancerosas o conducen a otras anomalías (por ejemplo, defectos congénitos). Los defectos en la capacidad de reparar el daño de la radiación ionizante, en ocasiones repercuten en el efecto que tiene la exposición a la radiación sobre el riesgo de cáncer.

Hay mucha evidencia epidemiológica y biológica que permite vincular la exposición a la radiación ionizante con la formación de cáncer y, en particular, cáncer que compromete el sistema hematológico, las mamas, los pulmones y la tiroides. En el informe Biologic Effects of Ionizing Radiation VII del National Research Council of the National Academies' Committee to Assess the Health Risks from Exposure to Low Levels of Ionizing Radiation,[6] la fuente más citada sobre el tema, para el que se realizó una revisión integral de la bibliografía médica, se concluyó que ninguna dosis de radiación se deberá considerar completamente inocua, y que se debe procurar mantener las dosis de radiación tan bajas como sea posible. En este informe, se citaron varios niveles de evidencia que documentan la relación entre la exposición a la radiación ionizante y el cáncer. El primer nivel de evidencia surge de estudios sobre la presentación de cáncer en sobrevivientes de las bombas atómicas en Japón: incluso con dosis de radiación bajas, los sobrevivientes se enfrentaron a un aumento del riesgo de cáncer.[6] El segundo nivel de evidencia proviene de estudios epidemiológicos de poblaciones irradiadas con fines terapéuticos a raíz de enfermedades malignas y benignas. Después de una dosis alta de radioterapia por una enfermedad maligna, el riesgo de una neoplasia maligna secundaria es alto. El uso relativamente común de la radiación para tratar enfermedades benignas entre 1940 y 1960, condujo a un aumento sustancial del riesgo relativo (RR) de presentar un cáncer. Un nivel adicional de evidencia surge de la observación de un aumento del riesgo de mortalidad específica por cáncer relacionado con la exposición a radiación ionizante médica, tanto para los sometidos a radiografías diagnósticas como para el personal del área de rayos X.

Las principales fuentes de exposición de la población a la radiación ionizante incluyen la radiación médica (radiografías, tomografía computarizada [TC], fluoroscopia y medicina nuclear) y el gas radón presente de manera natural en los sótanos de los hogares. Tanto la limitación de las TC y otros estudios diagnósticos innecesarios como la reducción de las dosis de exposición a la radiación son estrategias de prevención importantes.[7,8] Para obtener más información, consultar los siguientes resúmenes del PDQ:

La exposición a la radiación ionizante ha aumentado durante las dos últimas décadas como resultado del notable aumento del uso de la TC: la exposición a la radiación ionizante relacionada con la TC se encuentra en el intervalo en el que se demostró carcinogenia.[9,10] La exposición repetida a la radiación de las pruebas médicas por imágenes aumentará más el riesgo de cáncer, porque el riesgo es proporcional a la exposición. En un estudió se encontró que la mitad de las personas que estuvieron expuestas a la radiación de las pruebas médicas por imágenes se volvieron a someter a pruebas por imágenes en los siguientes 3 años. En general, 0,2 % de casi un millón de participantes a los que se dio seguimiento durante 3 años recibieron dosis superiores a 50 mSv.[11]

Un abordaje para estimar la posible contribución de la exposición a la radiación ionizante de las pruebas médicas por imágenes es la formulación de modelos estadísticos basados en la estimación del riesgo de cáncer relacionado con las diferentes dosis. Por ejemplo, un cálculo de las TC realizadas en los Estados Unidos en 2007 predijo que se presentarían 29 000 (95 % de límite de incertidumbre de 15 000–45 000) cánceres en el futuro. Un tercio de los cánceres proyectados fueron causados por TC realizadas a personas de 35 a 54 años. Este cálculo se derivó de modelos de riesgo basados en las dosis de radiación dirigidas a órganos específicos obtenidas de encuestas nacionales, en la frecuencia de TC de 2007 por edad y sexo obtenida de datos de encuestas y de reclamos de seguros, y en el informe Biological Effects of Ionizing Radiation del National Research Council of the National Academies.[9]

Están surgiendo datos de estudios lo suficientemente grandes como para calcular directamente el riesgo de cáncer relacionado con las imágenes diagnósticas con radiación ionizante. Por ejemplo, en una cohorte de 10,9 millones de australianos, se utilizaron historias clínicas electrónicas para documentar las TC diagnósticas en jóvenes que se sometieron a estas TC cuando tenían entre 0 y 19 años. Esta cohorte luego se ligó al National Death Index y la Australian Cancer Database.[12] En comparación con aquellos que no se sometieron a una TC, los que se sometieron por lo menos a una TC fueron significativamente más propensos, desde el punto de vista estadístico, a presentar un diagnóstico de cáncer cuando se les dio seguimiento hasta la edad adulta temprana (RR, 1,24; intervalo de confianza [IC] 95 %, 1,20–1,29; el promedio de seguimiento de quienes se sometieron a una TC fue de 9,5 años). Se observó una relación dosis-respuesta estadísticamente significativa; el riesgo de cáncer aumentó con cada TC adicional. Por lo tanto, los hallazgos de los estudios de cohorte que midieron de manera directa las TC corroboran ahora los modelos estadísticos y documentan los riesgos de cáncer en el mundo real relacionados con la exposición a la radiación ionizante de las pruebas médicas por imágenes.

El diagnóstico por imágenes en la niñez y la adolescencia también se relaciona con un riesgo elevado de presentar una amplia gama de neoplasias malignas sólidas y hematológicas a una edad temprana. En una cohorte poblacional surcoreana de más de 12 millones de niños y adolescentes de 0 a 19 años, el cociente de tasas de incidencia de cáncer en 10,6 % de los que se expusieron a radiación diagnóstica fue de 1,64 después de un período de latencia de 2 años desde la exposición (IC 95 %, 1,56–1,73; P < 0,001), en comparación con aquellos que no se expusieron.[13]

Inmunodepresión después del trasplante de órganos

Los medicamentos que se usan para inhibir el sistema inmunitario, por ejemplo en pacientes sometidos a un trasplante de órganos, se relacionan con un aumento del riesgo de cáncer.[14] En un estudio retrospectivo de cohortes poblacionales de receptores de trasplantes de órganos sólidos en Ontario (Canadá) durante un período de 20 años, se demostró que los receptores de trasplantes de órganos sólidos tienen un aumento del riesgo de muerte por cáncer, independientemente de la edad, el sexo y el órgano trasplantado. El riesgo es más alto durante los primeros 6 meses posteriores al trasplante, pero persiste durante muchos años. En especial, es alto para los cánceres vinculados con infecciones víricas. Al mejorar los desenlaces de los trasplantes, aumentó la mortalidad por cánceres secundarios y, en la actualidad, es la segunda causa más común de mortalidad después de un trasplante.[15]

Factores de riesgo o protección con relaciones inciertas con el cáncer

Alimentación

Los cálculos de la posible contribución de la alimentación a la carga de cáncer en la población varían mucho.[16] A diferencia de la evidencia epidemiológica sobre el hábito de fumar cigarrillos y el cáncer, la evidencia de la influencia de los factores alimentarios y el cáncer son inciertas. Una evaluación de la posible función de la alimentación implica medir la contribución neta de las dietas, que incluye factores de protección y de aumento del riesgo de cáncer. La medición de la alimentación habitual de una persona y su importancia directa sobre el riesgo de cáncer también plantea retos.[17]

Los ejemplos en los que el tipo de diseño de estudio generó resultados muy diferentes ilustran aún más las complejidades de la relación entre los alimentos, la ingesta de nutrientes y el riesgo de cáncer en los seres humanos. En estudios epidemiológicos observacionales (estudios de casos y controles, y de cohortes) que utilizaron las evaluaciones alimentarias facilitadas por los pacientes, que son propensas a importantes errores de medición, se indicaron relaciones entre el régimen alimentario y el cáncer, pero los ensayos aleatorizados de intervenciones suministraron escaso o ningún respaldo. Por ejemplo, sobre la base de datos epidemiológicos poblacionales, se recomendaron regímenes alimentarios con alto contenido de fibras para prevenir neoplasias de colon. Sin embargo, en una revisión sistemática de la base de datos Cochrane de 2017 de los ECA sobre fibra suplementaria, se encontró una ausencia de evidencia que indicara que el aumento del consumo de fibra alimentaria reduce la recidiva de pólipos adenomatosos en pacientes con antecedentes de pólipos adenomatosos en un período de 2 a 8 años.[18] De la misma manera, en revisiones sistemáticas de la evidencia de estudios de cohortes[19,20] y ensayos aleatorizados [21], se encontró que la ingesta de carnes rojas o la reducción en la ingesta de carnes rojas tiene un efecto mínimo o un efecto indeterminado sobre la incidencia general del cáncer y la mortalidad por esta enfermedad. La calidad general de la evidencia se calificó como baja o muy baja. Asimismo, en una revisión sistemática de la evidencia y un metanálisis de estudios prospectivos de cohortes no se encontró una asociación clara entre la ingesta de proteína total, proteína animal o proteína vegetal y la mortalidad por cáncer.[22]

Las relaciones notificadas en análisis epidemiológicos observacionales sobre la base de evaluaciones autonotificadas por los pacientes se deben evaluar en el contexto de las limitaciones que se describen en el párrafo anterior. Por otro lado, es poco probable que los ECA de relativamente corto plazo proporcionen evidencia más firme de las relaciones causales; en particular, sobre si los hábitos alimentarios de toda la vida o la ingesta alimentaria durante una etapa específica de la vida son importantes para inducir o prevenir el cáncer.

Consumo de bebidas alcohólicas

Con respecto a los factores alimentarios que pueden aumentar el riesgo de cáncer, la evidencia más sólida en el informe del World Cancer Research Fund and American Institute for Cancer Research (WCRF/AICR) apuntó al consumo de bebidas alcohólicas. Se consideró que esta evidencia era “convincente” y que el consumo de bebidas alcohólicas aumentaba el riesgo de cánceres de cavidad oral, esófago, mama y del cáncer colorrectal (este último, en hombres). Además, de acuerdo con dicha evidencia, se consideró “probable” que el consumo de bebidas alcohólicas aumente el riesgo de cáncer de hígado y cáncer colorrectal (este último, en mujeres).

En relación con el cáncer en el ser humano, la alimentación refleja la suma total de una mezcla compleja de exposiciones, según se demostró con los ejemplos de ingesta de frutas y verduras, y el consumo de bebidas alcohólicas. Ningún factor alimentario parece ser importante de forma uniforme para todas las formas de cáncer. Para obtener más información, consultar los siguientes resúmenes del PDQ:

Actividad física

Un conjunto creciente de evidencia epidemiológica indica que las personas que realizan más actividad física tienen menor riesgo de ciertas neoplasias malignas que aquellas que son más sedentarias. A partir de esta evidencia, se consideró que era “probable” que la actividad física se relacionara con menor riesgo de cáncer de mama y cáncer de endometrio en la posmenopausia. Al igual que con los factores alimentarios descritos más arriba, la actividad física parece desempeñar un papel más prominente en determinadas neoplasias malignas. Las relaciones inversas observadas en determinadas neoplasias malignas la convierten en un área prometedora para la investigación de la prevención del cáncer, sobre todo porque no se han establecido relaciones causales. El riesgo excesivo de muchos cánceres que se observa con la obesidad, en combinación con evidencia que indica que la actividad física está inversamente relacionada con al menos algunos cánceres, plantea la hipótesis de que el equilibrio energético quizás afecte el riesgo de cáncer. Para obtener más información, consultar Prevención del cáncer de seno (mama), Prevención del cáncer colorrectal y Prevención del cáncer de endometrio.

Obesidad

La obesidad se reconoce cada vez más como un factor importante de riesgo de cáncer. En el informe del WCRF/AICR, se concluyó que la obesidad se vincula de manera convincente con el cáncer de mama posmenopáusico y los cánceres de esófago, páncreas, endometrio, riñón y también con el cáncer colorrectal. Más aún, en el informe del WCRF/AICR se consideró que la grasa corporal es un factor de riesgo probable para el cáncer de vesícula biliar, y que la evidencia es “indicativa pero limitada ” para el cáncer de hígado. Estas conclusiones obtenidas de la revisión de la evidencia de WCRF/AICR se corroboraron en un estudio de cohortes a partir de los datos de historias clínicas de 5,24 millones de adultos del Reino Unido.[23] Los resultados de este estudio de cohorte del Reino Unido también reforzaron la evidencia de una relación entre el índice de masa corporal (IMC) y el cáncer de vesícula biliar (RR, 1,3; IC 95 %, 1,1–1,5 cada 5 kg/m2 de aumento del IMC), así como para el cáncer de hígado (RR, 1,19; IC 95 %, 1,12–1,27 cada 5 kg/m2 de aumento del IMC).[23] En un estudio prospectivo de cohortes representativas a nivel nacional en el que se examinó la obesidad en relación con la mortalidad por cáncer, se enfatizó que los factores que se relacionan con el cáncer no son aplicables de manera uniforme a todas las neoplasias malignas humanas. Los resultados del estudio revelaron que la obesidad se vinculó con un aumento de riesgo de muerte por neoplasias malignas relacionadas con la obesidad, pero que esta no guardó relación con la mortalidad general por cáncer.[24] Si las relaciones entre la obesidad y los cánceres mencionados más arriba fueran causales, lo que todavía se debe establecer, el aumento actual en la prevalencia de la obesidad en los Estados Unidos y en otros lugares presenta un desafío importante para los esfuerzos de prevención del cáncer. La magnitud del efecto de la obesidad en la salud pública y la carga que el cáncer supone para la población es probable que sea sustancial, pero se espera que sea menor que el del consumo de cigarrillos. El hábito de fumar tiene una prevalencia alta y un vínculo causal con 13 tipos de cáncer; la magnitud de las relaciones es a menudo mucho mayor que la observada para la obesidad. Por otra parte, aún se debe demostrar que la pérdida de peso reduce el riesgo de neoplasias malignas relacionadas con la obesidad.[25] Para obtener más información, consultar los siguientes resúmenes del PDQ:

En un análisis reciente [1] de los estudios a largo plazo Nurses' Health Study y Health Professionals Follow-up Study, se calcularon las proporciones de casos de cáncer y muertes en la población de los Estados Unidos a partir de la adopción de un estilo de vida de riesgo bajo (caracterizado por no haber fumado nunca o ser un exfumador, consumir bebidas alcohólicas de forma moderada o no consumirlas nunca, tener un IMC de 18,5 a 27,5, y haber cumplido con las 2008 Physical Activity Guidelines for Americans). Una debilidad importante del estudio fue que, en su premisa, se asumió la causalidad de los factores de riesgo diferentes al consumo de tabaco. El análisis se debilitó aún más con el uso de mediciones autonotificadas de la alimentación y el consumo de bebidas alcohólicas, y por medir solo la actividad física recreativa (en lugar de toda la actividad física). Además, los autores no presentaron los efectos de los factores de riesgo diferentes al consumo de tabaco después de tomar en consideración el consumo de tabaco. En consecuencia, este análisis y otros con deficiencias similares se deben interpretar con cautela.

Diabetes

En los estudios de observación se indica que la incidencia y la mortalidad por todos los tipos de cáncer aumenta un poco (10–15 %) en las personas con diabetes, aunque el aumento es mayor en ciertos órganos y nulo en otros.[26-28] Dado que hay heterogeneidad biológica en la diabetes y el cáncer, que la diabetes y el cáncer comparten varios factores de riesgo, y que la diabetes casi siempre exige el uso de medicamentos a largo plazo, no es posible describir el significado real de las relaciones observadas (en particular, aquellas que son pequeñas). Más aún, la mayoría de los estudios de observación dependen de informes de diabetes autonotificados (del tipo “tiene diabetes” o “no tiene diabetes”), lo que hace que sea imposible reconocer si las relaciones difieren por el tipo o la gravedad de la diabetes, su grado de control y otros factores que solo se pueden determinar mediante el uso de muestras biológicas y mediciones repetidas. Estas limitaciones se deben tener en cuenta cuando se interpretan los hallazgos.

Se ha planteado la hipótesis de que al menos 4 de las siguientes características de la diabetes aumentan el riesgo de cáncer:

Hiperinsulinemia (incluso la resistencia a la insulina).
Hiperglucemia.
Descenso de la globulina fijadora de hormonas sexuales.
Inflamación crónica.

La diabetes y el cáncer comparten una serie de factores de riesgo como la edad avanzada, la obesidad, el hábito de fumar, la alimentación que no es saludable y la inactividad física.[2] Los tratamientos de la diabetes incluyen inyecciones de insulina exógena así como medicamentos orales que modifican la secreción y la sensibilidad a la insulina, reducen las concentraciones de glucosa en la sangre o impiden que los riñones reabsorban la glucosa sanguínea.[29]

En estudios prospectivos de observación, el riesgo y la muerte debidos a cánceres de hígado, páncreas, colon o cáncer colorrectal, y cáncer de mama femenino son, de modo sistemático, más altos en las personas con diabetes. También se observaron aumentos del riesgo de cánceres de endometrio, ovario, vejiga y cavidad oral o faringe, así como del número de muertes por estos cánceres. En una cohorte prospectiva con seguimiento a largo plazo de más de un millón de adultos en los Estados Unidos [27], mediante análisis controlados por edad, educación, IMC, consumo de tabaco, ingesta de bebidas alcohólicas, ingesta de vegetales, ingesta de carne roja, actividad física y consumo de aspirina; el mayor aumento de mortalidad por cánceres de los sitios mencionados fue para el cáncer de hígado en varones (RR, 2,26; IC 95 %, 1,89–2,70); el más bajo fue para el cáncer de mama en mujeres (RR, 1,16; IC 95 %, 1,03–1,29). Con la excepción de la muerte por cáncer de mama masculino (en el análisis se incluyeron 12 pacientes con diabetes que estaban muriendo por el cáncer), el resto de los RR positivos estadísticamente significativos no fue mayor de 1,5. En un análisis conjunto de los datos de 97 estudios prospectivos (casi 821 000 personas) controlados por edad, consumo de tabaco e IMC, y que no presentaban cocientes de riesgos instantáneos (CRI) estratificados por sexo.[26] En el análisis se notificaron hallazgos similares a los del estudio mencionado antes; sin embargo, en contraste con aquel estudio, se encontró un aumento en el riesgo de muerte por cáncer de pulmón (CRI, 1,27; IC 95 %, 1,13–1,43) y cáncer de ovario (CRI, 1,45; IC 95 %, 1,03–2,02). En una revisión genérica de metanálisis [28] de diabetes tipo 2 y cáncer, se notificó un aumento estadísticamente significativo de 10 % en el riesgo de incidencia de todos los cánceres, un aumento estadísticamente significativo de 16 % en la mortalidad por todos los cánceres y un aumento estadísticamente significativo en la incidencia de 12 cánceres. Los aumentos relativos en la incidencia de cánceres de páncreas, endometrio e hígado casi se duplicaron y fueron estadísticamente significativos.

En estudios de observación, se relacionó el uso de metformina con una disminución de la incidencia y la mortalidad por cáncer de mama y, en la actualidad, se encuentra en estudio en ensayos clínicos. Se formuló la hipótesis de que la metformina reduce el riesgo al inhibir la división y la proliferación de células tumorales a través de la activación de la cinasa adenosina–monofosfatasa (AMP). Aunque se ha postulado que el uso de medicamentos que afectan las señales del receptor de la incretina aumenta la incidencia del cáncer de páncreas, por el momento no hay datos de estudios con animales ni datos clínicos (que son limitados) que sustenten esta aseveración.[30] El uso a largo plazo de insulina exógena de acción prolongada no ha mostrado de manera uniforme que aumente el riesgo de cáncer.

Efecto de los exámenes de detección en las mediciones del riesgo

Muchos de los estudios pioneros de observación sobre las características etiológicas del cáncer datan de épocas anteriores al uso generalizado de los exámenes de detección. En vista de la amplia adopción de los exámenes de detección para ciertos tipos de cáncer en el último cuarto de siglo, en los estudios etiológicos de observación que se han llevado a cabo recientemente se incluyen participantes cuya enfermedad se detectó mediante exámenes de detección. Cuando existe un sobrediagnóstico por exámenes de detección y se establece una correlación entre la conducta vinculada con los exámenes de detección o la disposición de buscar la evaluación diagnóstica y los factores de riesgo del cáncer, es posible que las medidas de riesgo relativo que resultan de los estudios etiológicos vigentes no concuerden con los estudios anteriores al uso generalizado de los exámenes de detección. Esto se debe a que no habría casos de sobrediagnóstico sin los exámenes de detección. Por ejemplo, supongamos que los ojos azules (en vez de los ojos castaños) se relacionasen con la prueba de detección del antígeno prostático específico (PSA) o con una preferencia por la biopsia diagnóstica, pero no con el cáncer de próstata. Si se hicieran exámenes de detección, se obtendría un resultado nulo para la relación entre los ojos azules y el cáncer de próstata. Pero con los exámenes de detección, se encontraría una relación entre los ojos azules y el cáncer de próstata, ya que las personas con ojos azules tenderían a someterse a exámenes de detección, y la detección produciría casos de sobrediagnóstico.[31]

Bibliografía

Song M, Giovannucci E: Preventable Incidence and Mortality of Carcinoma Associated With Lifestyle Factors Among White Adults in the United States. JAMA Oncol 2 (9): 1154-61, 2016. [PUBMED Abstract]
U.S. Department of Health and Human Services: The Health Consequences of Smoking—50 Years of Progress: A Report of the Surgeon General. U.S. Department of Health and Human Services, CDC, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 2014. Also available online. Last accessed August 12, 2024.
de Martel C, Georges D, Bray F, et al.: Global burden of cancer attributable to infections in 2018: a worldwide incidence analysis. Lancet Glob Health 8 (2): e180-e190, 2020. [PUBMED Abstract]
Lei J, Ploner A, Elfström KM, et al.: HPV Vaccination and the Risk of Invasive Cervical Cancer. N Engl J Med 383 (14): 1340-1348, 2020. [PUBMED Abstract]
Scotto J, Fears TR, Fraumeni JF Jr: Solar radiation. In: Schottenfeld D, Fraumeni JF Jr, eds.: Cancer Epidemiology and Prevention. 2nd ed. Oxford University Press, 1996, pp 355-72.
National Research Council (U.S.), Committee to Assess Health Risks from Exposure to Low Levels of Ionizing Radiation: Health Risks From Exposure to Low Levels of Ionizing Radiation: BEIR VII Phase 2. National Academies Press, 2006. Also available online. Last accessed March 6, 2024.
National Council on Radiation Protection and Measurements: Ionizing Radiation Exposure of the Population of the United States. National Council on Radiation Protection and Measurements, 2009. Also available online. Last accessed March 6, 2024.
Mettler FA, Thomadsen BR, Bhargavan M, et al.: Medical radiation exposure in the U.S. in 2006: preliminary results. Health Phys 95 (5): 502-7, 2008. [PUBMED Abstract]
Berrington de González A, Mahesh M, Kim KP, et al.: Projected cancer risks from computed tomographic scans performed in the United States in 2007. Arch Intern Med 169 (22): 2071-7, 2009. [PUBMED Abstract]
Smith-Bindman R, Lipson J, Marcus R, et al.: Radiation dose associated with common computed tomography examinations and the associated lifetime attributable risk of cancer. Arch Intern Med 169 (22): 2078-86, 2009. [PUBMED Abstract]
Fazel R, Krumholz HM, Wang Y, et al.: Exposure to low-dose ionizing radiation from medical imaging procedures. N Engl J Med 361 (9): 849-57, 2009. [PUBMED Abstract]
Mathews JD, Forsythe AV, Brady Z, et al.: Cancer risk in 680,000 people exposed to computed tomography scans in childhood or adolescence: data linkage study of 11 million Australians. BMJ 346: f2360, 2013. [PUBMED Abstract]
Hong JY, Han K, Jung JH, et al.: Association of Exposure to Diagnostic Low-Dose Ionizing Radiation With Risk of Cancer Among Youths in South Korea. JAMA Netw Open 2 (9): e1910584, 2019. [PUBMED Abstract]
Engels EA, Pfeiffer RM, Fraumeni JF, et al.: Spectrum of cancer risk among US solid organ transplant recipients. JAMA 306 (17): 1891-901, 2011. [PUBMED Abstract]
Acuna SA, Fernandes KA, Daly C, et al.: Cancer Mortality Among Recipients of Solid-Organ Transplantation in Ontario, Canada. JAMA Oncol 2 (4): 463-9, 2016. [PUBMED Abstract]
Schoenfeld JD, Ioannidis JP: Is everything we eat associated with cancer? A systematic cookbook review. Am J Clin Nutr 97 (1): 127-34, 2013. [PUBMED Abstract]
Freedman LS, Schatzkin A, Midthune D, et al.: Dealing with dietary measurement error in nutritional cohort studies. J Natl Cancer Inst 103 (14): 1086-92, 2011. [PUBMED Abstract]
Yao Y, Suo T, Andersson R, et al.: Dietary fibre for the prevention of recurrent colorectal adenomas and carcinomas. Cochrane Database Syst Rev 1: CD003430, 2017. [PUBMED Abstract]
Han MA, Zeraatkar D, Guyatt GH, et al.: Reduction of Red and Processed Meat Intake and Cancer Mortality and Incidence: A Systematic Review and Meta-analysis of Cohort Studies. Ann Intern Med 171 (10): 711-720, 2019. [PUBMED Abstract]
Vernooij RWM, Zeraatkar D, Han MA, et al.: Patterns of Red and Processed Meat Consumption and Risk for Cardiometabolic and Cancer Outcomes: A Systematic Review and Meta-analysis of Cohort Studies. Ann Intern Med 171 (10): 732-741, 2019. [PUBMED Abstract]
Zeraatkar D, Johnston BC, Bartoszko J, et al.: Effect of Lower Versus Higher Red Meat Intake on Cardiometabolic and Cancer Outcomes: A Systematic Review of Randomized Trials. Ann Intern Med 171 (10): 721-731, 2019. [PUBMED Abstract]
Naghshi S, Sadeghi O, Willett WC, et al.: Dietary intake of total, animal, and plant proteins and risk of all cause, cardiovascular, and cancer mortality: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ 370: m2412, 2020. [PUBMED Abstract]
Bhaskaran K, Douglas I, Forbes H, et al.: Body-mass index and risk of 22 specific cancers: a population-based cohort study of 5·24 million UK adults. Lancet 384 (9945): 755-65, 2014. [PUBMED Abstract]
Flegal KM, Graubard BI, Williamson DF, et al.: Cause-specific excess deaths associated with underweight, overweight, and obesity. JAMA 298 (17): 2028-37, 2007. [PUBMED Abstract]
Wolin KY, Colditz GA: Can weight loss prevent cancer? Br J Cancer 99 (7): 995-9, 2008. [PUBMED Abstract]
Seshasai SR, Kaptoge S, Thompson A, et al.: Diabetes mellitus, fasting glucose, and risk of cause-specific death. N Engl J Med 364 (9): 829-41, 2011. [PUBMED Abstract]
Coughlin SS, Calle EE, Teras LR, et al.: Diabetes mellitus as a predictor of cancer mortality in a large cohort of US adults. Am J Epidemiol 159 (12): 1160-7, 2004. [PUBMED Abstract]
Tsilidis KK, Kasimis JC, Lopez DS, et al.: Type 2 diabetes and cancer: umbrella review of meta-analyses of observational studies. BMJ 350: g7607, 2015. [PUBMED Abstract]
Type 2 Diabetes. Scottsdale, AZ: Mayo Clinic, 1998. Available online. Last accessed March 6, 2024.
Egan AG, Blind E, Dunder K, et al.: Pancreatic safety of incretin-based drugs--FDA and EMA assessment. N Engl J Med 370 (9): 794-7, 2014. [PUBMED Abstract]
Tangen CM, Goodman PJ, Till C, et al.: Biases in Recommendations for and Acceptance of Prostate Biopsy Significantly Affect Assessment of Prostate Cancer Risk Factors: Results From Two Large Randomized Clinical Trials. J Clin Oncol 34 (36): 4338-4344, 2016. [PUBMED Abstract]

Intervenciones con posibles beneficios

Quimioprevención

La quimioprevención hace referencia al uso de compuestos naturales o sintéticos para interferir con los primeros estadios de la carcinogenia antes de que aparezca el cáncer invasivo.[1] Hay varios fármacos que probaron ser beneficiosos.

El uso diario de moduladores selectivos de los receptores de estrógeno (tamoxifeno y raloxifeno) durante un máximo de 5 años reduce un 50 % la incidencia del cáncer de mama en las mujeres con riesgo alto.[1] El uso generalizado de estos medicamentos para la prevención es limitado debido a los efectos secundarios (sofocos y, en el caso del tamoxifeno, cáncer de endometrio). Para obtener más información, consultar Prevención del cáncer de seno (mama).

La finasterida (un inhibidor de la enzima alfa–reductasa) disminuye la incidencia del cáncer de próstata.[2] La finasterida disminuye las concentraciones del antígeno prostático específico, lo que reduce la cantidad de biopsias de próstata, y encoge el tejido normal de la próstata, facilitando la detección de cánceres. Es posible que ambos efectos expliquen el hallazgo de que quienes reciben finasterida tengan una incidencia absoluta más alta de cáncer de próstata de grado alto; es decir, una incidencia más baja de cáncer de riesgo bajo (disminución del sobrediagnóstico). Con el seguimiento a largo plazo (mediana, 18 años) después de completar la intervención de tratamiento de 7 años en el ensayo aleatorizado con finasterida se demostró que hubo una reducción continua en el riesgo de cáncer de próstata. Las preocupaciones sobre el aumento en el número de tumores de grado alto se han abordado con la evidencia a largo plazo de que no hay un aumento de riesgo de mortalidad por cáncer de próstata en hombres que recibieron finasterida (cociente de riesgos instantáneos [CRI] para el riesgo de muerte por cáncer de próstata, finasterida versus placebo, 0,75; intervalo de confianza [IC] 95 %, 0,50–1,12).[3] Para obtener más información, consultar Prevención del cáncer de próstata.

Los inhibidores de la COX-2 actúan sobre las enzimas ciclooxigenasas que intervienen en la síntesis de las prostaglandinas proinflamatorias. Hay evidencia que indica que los inhibidores de la COX-2 previenen el cáncer de colon y de mama, pero las preocupaciones sobre el riesgo cardiovascular impiden su estudio extenso. En un ensayo controlado aleatorizado de celecoxib en dosis moderadamente altas administradas a pacientes con artritis, no se observaron diferencias en los desenlaces cardiovasculares en comparación con el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE).[4] Para obtener más información, consultar Prevención del cáncer de seno (mama) y Prevención del cáncer colorrectal.

Cirugía bariátrica

La cirugía bariátrica es en la actualidad el método más eficaz para conseguir perder peso a largo plazo y, de paso, mejorar o prevenir de manera drástica la diabetes mellitus y la hipertensión, incluso en personas con obesidad grave anterior.[5,6] En un estudio observacional se evaluó la relación entre los procedimientos bariátricos contemporáneos (es decir, bypass gástrico en Y de Roux o gastrectomía en manga), y la incidencia y mortalidad de 13 tipos de cáncer relacionados con la obesidad según el International Research on Cancer Handbook Working Group.[7] Se usaron datos analizados en el estudio Surgical Procedures and Long-term Effectiveness in Neoplastic Disease Incidence and Death (SPLENDID), que fue un estudio retrospectivo y observacional de cohortes emparejadas con pacientes con obesidad que se sometieron a cirugía bariátrica o recibieron atención habitual (sin cirugía bariátrica) en el Cleveland Clinic Health System (CCHS).[7] La mediana de seguimiento fue de 6,1 años. En este estudio se observó que la cirugía bariátrica se asociaba con reducciones en los 13 tipos de cáncer relacionados con la obesidad. Sin embargo, cuando cada uno de estos cánceres se examinó de manera individual, la asociación solo se mantuvo para el cáncer de endometrio.[7] La tasa de incidencia de la mortalidad relacionada con el cáncer fue de 0,6 eventos por 1000 personas por año en el grupo de cirugía bariátrica, en comparación con 1,2 eventos por 1000 personas por año en el grupo de atención habitual. La incidencia acumulada de mortalidad relacionada con el cáncer a los 10 años fue del 0,8 % (IC 95 %, 0,4 %–1,2 %) en el grupo de cirugía bariátrica y del 1,4 % (IC 95 %, 1,1 %–1,6 %) en el grupo de control no quirúrgico (diferencia de riesgo absoluto, 0,6 % [IC 95 %, 0,1 %–1,0 %]; CRI ajustado, 0,52 [IC 95 %, 0,31–0,88]; P = 0,01). Este estudio tenía limitaciones, como el sesgo de selección y las diferentes tasas de conductas respecto a los exámenes de detección del cáncer entre los grupos del estudio, derivadas de la naturaleza observacional de este. Además, hubo un bajo número de cánceres de nuevo diagnóstico y un tiempo de seguimiento reducido.

Bibliografía

William WN, Heymach JV, Kim ES, et al.: Molecular targets for cancer chemoprevention. Nat Rev Drug Discov 8 (3): 213-25, 2009. [PUBMED Abstract]
Andriole GL, Bostwick DG, Brawley OW, et al.: Effect of dutasteride on the risk of prostate cancer. N Engl J Med 362 (13): 1192-202, 2010. [PUBMED Abstract]
Goodman PJ, Tangen CM, Darke AK, et al.: Long-Term Effects of Finasteride on Prostate Cancer Mortality. N Engl J Med 380 (4): 393-394, 2019. [PUBMED Abstract]
Nissen SE, Yeomans ND, Solomon DH, et al.: Cardiovascular Safety of Celecoxib, Naproxen, or Ibuprofen for Arthritis. N Engl J Med 375 (26): 2519-29, 2016. [PUBMED Abstract]
Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, et al.: Bariatric surgery: a systematic review and meta-analysis. JAMA 292 (14): 1724-37, 2004. [PUBMED Abstract]
Schauer DP: Impact of Bariatric Surgery on Life Expectancy in Severely Obese Patients With Diabetes. Ann Surg 266 (6): e57-e58, 2017. [PUBMED Abstract]
Aminian A, Wilson R, Al-Kurd A, et al.: Association of Bariatric Surgery With Cancer Risk and Mortality in Adults With Obesity. JAMA 327 (24): 2423-2433, 2022. [PUBMED Abstract]

Intervenciones sin beneficios comprobados

Aspirina

La aspirina se ha estudiado ampliamente como fármaco de quimioprevención. Sin embargo, la evidencia del beneficio para la prevención del cáncer o las muertes por cáncer en la población general son contradictorios, pero en general, desfavorables. En un análisis secundario de datos combinados obtenidos de 7 ensayos controlados con placebo aleatorizados (ECA) con episodios vasculares como criterios primarios de valoración, se demostró que la administración diaria de aspirina durante por lo menos 4 años redujo la mortalidad general por cáncer en 18 % (oportunidad relativa, 0,82; IC 95 %, 0,70–0,95).[1] En este análisis, el efecto de la aspirina en la incidencia de cáncer parece estar limitado al cáncer colorrectal. En un metanálisis más reciente de 16 ECA y con una media de seguimiento de 5,48 años (intervalo, 2–10,7 años), se comparó el uso de aspirina (dosis de 81–1200 mg diarios) con grupos de control con placebo, y no se identificaron efectos favorables de la aspirina en la mortalidad por cáncer (RR, 0,99; IC 95 %, 0,87–1,12), la mortalidad por todas las causas (RR, 0,97; IC 95 %, 0,92–1,02) ni en la incidencia de cáncer (RR, 0,98; IC 95 %, 0,92–1,04).[2]

La incidencia de cáncer fue un criterio de valoración secundario evaluado de manera prospectiva, aunque con poca potencia, en los componentes de aspirina en un ensayo controlado con placebo y de diseño factorial de 2 × 2 en el que se usó una policápsula (con simvastatina, atenolol, hidroclorotiazida y ramipril) y aspirina (75 mg/día).[3] Participaron 5713 personas con una media de edad de 63,9 años, que se aleatorizaron después de un período de preinclusión activo de 3 a 4 semanas, y a quienes se les hizo un seguimiento de hasta 6 años (media, 4,6 años). De los participantes, cerca de 48 % eran de India, y alrededor de 29 % de Filipinas. A los 24 meses, alrededor de 82 y 81 % de los participantes cumplieron con los componentes de aspirina y placebo del ensayo, respectivamente. A los 48 meses, el cumplimiento fue de 73 y 71 %, respectivamente. La incidencia de cáncer fue de 1,3 % en los participantes que recibieron aspirina versus 1,6 % en quienes recibieron un placebo (cociente de riesgos instantáneos [CRI], 0,83; IC 95 %, 0,54–1,27). La incidencia de cáncer fue de 1,3 % en los participantes que recibieron aspirina con la policápsula versus 1,7 % en quienes recibieron 2 placebos (CRI, 0,78; IC 95 %, 0,43–1,42). Del mismo modo, en un análisis secundario de los desenlaces de cáncer en un ECA controlado con placebo de quimioprevención con aspirina y ácidos grasos omega 3 para la enfermedad cardiovascular en pacientes con diabetes mellitus, no se encontró evidencia de reducción del riesgo de cáncer gastrointestinal a partir del consumo de aspirina, si bien los autores señalaron que el poder para detectar diferencias en las tasas de cáncer era bajo.[4] En solo un ensayo aleatorizado de aspirina para la prevención primaria se fijó la atención en personas mayores sin una indicación específica para tomar aspirina; en este ensayo se observó que el consumo de aspirina quizás conduzca a un efecto adverso en los desenlaces de cáncer en las personas mayores. El ensayo Aspirin in Reducing Events in the Elderly (ASPREE) incluyó participantes de 70 años o más (≥65 años para participantes negros o hispanos en los Estados Unidos) que no tenían enfermedad cardiovascular, demencia ni discapacidad. A diferencia de otros ensayos aleatorizados de aspirina, en este se observó un aumento de la mortalidad por todas las causas (CRI, 1,14; IC 95 %, 1,01–1,29) y del riesgo de muerte por cáncer (CRI, 1,31; IC 95 %, 1,10–1,56) en el grupo de aspirina. En un editorial publicado al mismo tiempo, se resaltó que el período de seguimiento fue un poco más corto que en otros ensayos semejantes y que los resultados luego de continuar con el seguimiento serán informativos. Otras características del ensayo fueron una población de estudio más sana que la población general, y tasas de mortalidad que eran inferiores en el grupo de estudio que en la población general con una distribución similar por edad, sexo y raza y etnia. A los 5 años del ensayo, no se había encontrado evidencia de un beneficio neto para esta población sana sin una razón subyacente o indicación médica para el consumo de aspirina.[5,6] Cabe resaltar que el consumo de aspirina se relacionó con una tendencia al aumento del riesgo de cánceres metastásicos (6,1 vs. 5,1 por 1000 años-persona; CRI, 1,19; IC 95 %, 1,00–1,43), que tendían a ser metastásico en el momento del diagnóstico. En el análisis a posteriori, se observó que el consumo de aspirina también se relacionaba con un mayor riesgo de muerte por cánceres que se presentaron en estadio III (CRI, 2,11; IC 95 %, 1,03–4,33) o estadio IV (CRI, 1,31; IC 95 %, 1,04–1,64 ), lo que indica que el consumo de aspirina a veces acelera la progresión del cáncer en las personas mayores.[7] Un efecto secundario importante del uso de la aspirina es la hemorragia; esto quizás impida su uso generalizado para la prevención del cáncer. La evidencia sobre los peligros de una hemorragia, incluso hemorragias graves, son más congruentes que la evidencia de los beneficios que se resumieron antes.

Debido a que la aspirina a veces reduce las muertes por enfermedad cardiovascular (responsable de más muertes que el cáncer), el consumo de aspirina se debe considerar en un contexto de prevención más amplio, fuera del cáncer. Del mismo modo, los graves daños causados por una hemorragia (digestiva o intracraneal) se deben considerar teniendo en cuenta los riesgos de daños específicos en cada paciente. Para obtener más información, consultar Prevención del cáncer colorrectal.

Uso de suplementos vitamínicos y alimentarios

En ocasiones se ha recomendado el consumo de suplementos vitamínicos y minerales para prevenir el cáncer. Se invocaron muchas vías mecanicistas diferentes para los efectos anticancerosos. Una hipótesis que se estudia a menudo indica que las vitaminas antioxidantes protegen contra el cáncer, a partir de la premisa de que el daño oxidativo al DNA conduce a la progresión del cáncer. En consecuencia, prevenir el daño oxidativo del DNA prevendría la progresión del cáncer. Sin embargo, la evidencia es insuficiente para sustentar el consumo de suplementos multivitamínicos y de minerales, o el consumo de vitaminas o minerales solos para prevenir el cáncer.[8] El betacaroteno es un antioxidante que se creyó que prevenía o revertía los cambios relacionados con el consumo de tabaco que conducían al cáncer de pulmón, de acuerdo a los resultados de varios estudios epidemiológicos de observación. En estos estudios se examinó la ingesta de betacaroteno de fuentes alimentarias o las concentraciones sanguíneas como marcadores de la ingesta alimentaria.[9] Sin embargo, en 2 ensayos prospectivos controlados con placebo se determinó que los fumadores y los exfumadores que recibieron suplementos de betacaroteno presentaron un aumento de la incidencia de cáncer de pulmón y de la mortalidad por este cáncer.[10]

Se documentaron otros efectos adversos imprevistos por el consumo de suplementos alimentarios. En un metanálisis de 11 ensayos aleatorizados, con enmascaramiento doble, controlados con placebo, en los que se compararon dosis de calcio mayores o iguales a 500 mg/día versus un placebo, se documentó que los suplementos de calcio se relacionaron con un riesgo significativamente elevado de infarto de miocardio (RR, 1,27; IC 95 %, 1,01–1,59).[11] No se ha observado que la ingesta del calcio de la alimentación esté relacionada c un riesgo de infarto de miocardio.[12] La discrepancia en los hallazgos entre el calcio de la alimentación y la suplementación con dosis altas genera interrogantes sobre el valor de los suplementos alimentarios en comparación con la ingesta de calcio de la alimentación. En el Iowa Women’s Health Study, un estudio de observación de más de 40 000 mujeres de 55 a 69 años realizado en 1986, se examinó la relación entre el uso de suplementos alimentarios y la mortalidad.[13] Se observó un exceso estadísticamente significativo de riesgo de mortalidad con el uso de multivitamínicos, vitamina B6, ácido fólico, hierro, magnesio, zinc y cobre. Solo se registró una reducción estadísticamente significativa de la mortalidad entre las usuarias de calcio en comparación con las mujeres que no lo usaban.

La investigación de las posibles propiedades anticancerígenas de los suplementos vitamínicos y minerales está en curso y los resultados continúan reforzando la falta de eficacia de los suplementos vitamínicos para prevenir el cáncer. En los resultados de un extenso seguimiento del Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT) se observó un exceso de riesgo estadísticamente significativo de cáncer de próstata relacionado con la suplementación con vitamina E (400 UI/día de acetato de holo-rac-α-tocoferol) en comparación con un placebo (CRI, 1,17; IC 99 %, 1,0004–1,36; P = 0,008). El aumento absoluto del riesgo de cáncer de próstata con el uso de vitamina E fue de 1,6 por 1000 años-persona. El selenio no redujo el riesgo de cáncer de próstata (CRI, 1,09; IC 99 %, 0,93–1,27).[14]

Los resultados del Physicians’ Health Study (PHS) II demostraron que la suplementación con vitamina E o vitamina C no tuvo beneficio, en comparación con un placebo, para prevenir la incidencia de cáncer de próstata o la incidencia total de cáncer.[15]

Los resultados del Women’s Antioxidant Cardiovascular Study indicaron que, en comparación con el placebo, la suplementación con vitamina C, vitamina E o betacaroteno fue ineficaz para reducir la incidencia total de cáncer.[16] En este mismo estudio, los suplementos diarios con ácido fólico, vitamina B6 y vitamina B12 se compararon con un placebo; esta intervención fue ineficaz para reducir el riesgo general de presentar cáncer.[17] En un análisis exploratorio de los datos combinados de 2 ECA realizados en Noruega, se observó un aumento de la incidencia de cáncer y de mortalidad por cáncer en pacientes tratados con ácido fólico y vitamina B12 versus quienes recibieron el placebo o la vitamina B6 sola.[18] Para obtener más información, consultar los siguientes resúmenes del PDQ:

La vitamina D también generó interés como una posible sustancia anticancerosa. Las fuentes de vitamina D incluyen la síntesis cutánea por exposición a la luz solar, la ingesta alimentaria y los suplementos. La evidencia de la eficacia de los suplementos de vitamina D, con calcio o sin este para prevenir la incidencia de cáncer están disponibles como un criterio secundario de valoración de ECA; además, hay un resumen de los resultados de 3 ensayos que aportan evidencia de la ausencia de eficacia.[19] En un cuarto ECA, se corrobora aún más la ausencia de un efecto quimiopreventivo para el cáncer.[20] El conjunto general de evidencia experimental de estos estudios en seres humanos indica que, en las dosis estudiadas (intervalo, 400–1100 UI diarias), los suplementos de vitamina D no reducen ni aumentan el riesgo general de cáncer.[21,22] Además, no hay evidencia de alto nivel de que el análisis de los niveles de vitamina D en sangre de la población general (occidental) y el uso de suplementos en aquellas personas que tienen niveles bajos de vitamina D afecten la incidencia del cáncer.[23] En el VITamin D and OmegA-3 TriaL (VITAL), un ensayo controlado con placebo de dos formas de aporte suplementario (2000 UI/día de vitamina D y 1g/día de ácidos grasos omega 3), se encontró que ningún tipo de aporte suplementario produjo una incidencia más baja de cáncer invasivo. Debido a que la incidencia de cáncer invasivo fue uno de los criterios primarios de valoración en el ensayo VITAL (con episodios cardiovasculares graves como criterio de valoración coprimario), los resultados con diferencia nula de este ensayo proporcionaron evidencia adicional de que incluso dosis grandes de vitamina D complementaria no tienen un efecto perceptible en la incidencia de cáncer.[22,24-26] A pesar de los criterios de valoración coprimarios negativos sobre la incidencia de cáncer, en un análisis a posteriori del estudio se observó una posible reducción en los cánceres en estadio avanzado (metastásico o mortal) relacionados con los suplementos de vitamina D versus placebo (1,7 versus 2,1 %; CRI, 0,83; IC 95 %, 0,69–0,99). No obstante, la relación se limitó a 31 % de los participantes con un IMC normal (IMC <25 kg/m2), y el análisis fue proclive a multiplicidad y cambio a posteriori en las observaciones.[27] Por otra parte, no se observó un efecto claro en la minoría de los participantes que tenía una concentración sérica de vitamina D inicial baja (<20 ng/ml). Los hallazgos del criterio de valoración primario de VITAL con respecto a los ácidos grasos omega 3 coinciden con los de un análisis secundario de desenlaces de cáncer en un ECA controlado con placebo de aspirina y ácidos grasos omega 3 para la quimioprevención de la enfermedad cardiovascular en pacientes con diabetes mellitus.[28]

En ninguno de los ECA antes mencionados se estudiaron los suplementos multivitamínicos tal como la población estadounidense los consume en general; sin embargo, en un grupo separado del PHS II se estudió este aspecto en particular. En el PHS II, se asignó al azar a 14 641 médicos hombres a recibir un suplemento multivitamínico diario o un placebo durante una mediana de 11 años.[29] Los suplementos multivitamínicos se relacionaron con una disminución relativa de 8 % en la incidencia de cáncer (CRI, 0,92; IC 95 %, 0,86–0,998; P = 0,04). La reducción general en el riesgo de cáncer fue más pronunciada en los hombres que recibieron un diagnóstico de cáncer antes de que comenzara el estudio (CRI, 0,66; IC 95 %, 0,50–0,88) que en quienes no tenían antecedentes de cáncer (CRI, 0,95; IC 95 %, 0,87–1,03), lo que indica que el pequeño beneficio de los multivitamínicos al prevenir la incidencia general de cáncer surge en gran medida de la prevención de segundos cánceres primarios. Este resultado confuso, junto con la relación frágil y las comparaciones estadísticas múltiples realizadas con varios criterios de valoración del ensayo, disminuye la solidez de la evidencia provista por el ensayo PHS II. Es importante destacar que no se observó ninguna relación significativa entre el uso de multivitamínicos y la mortalidad total en el PHS II (CRI, 0,94; IC 95 %, 0,88–1,02; P = 0,13), lo que indica que no hay un efecto favorable ni desfavorable en la expectativa de vida.[30] Este hallazgo difiere de la relación entre suplementos y mortalidad más alta notificada en el ensayo de observación Iowa Women’s Health Study.[13]

Bibliografía

Rothwell PM, Fowkes FG, Belch JF, et al.: Effect of daily aspirin on long-term risk of death due to cancer: analysis of individual patient data from randomised trials. Lancet 377 (9759): 31-41, 2011. [PUBMED Abstract]
Haykal T, Barbarawi M, Zayed Y, et al.: Safety and efficacy of aspirin for primary prevention of cancer: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Cancer Res Clin Oncol 145 (7): 1795-1809, 2019. [PUBMED Abstract]
Yusuf S, Joseph P, Dans A, et al.: Polypill with or without Aspirin in Persons without Cardiovascular Disease. N Engl J Med 384 (3): 216-228, 2021. [PUBMED Abstract]
Bowman L, Mafham M, Wallendszus K, et al.: Effects of Aspirin for Primary Prevention in Persons with Diabetes Mellitus. N Engl J Med 379 (16): 1529-1539, 2018. [PUBMED Abstract]
McNeil JJ, Nelson MR, Woods RL, et al.: Effect of Aspirin on All-Cause Mortality in the Healthy Elderly. N Engl J Med 379 (16): 1519-1528, 2018. [PUBMED Abstract]
McNeil JJ, Wolfe R, Woods RL, et al.: Effect of Aspirin on Cardiovascular Events and Bleeding in the Healthy Elderly. N Engl J Med 379 (16): 1509-1518, 2018. [PUBMED Abstract]
McNeil JJ, Gibbs P, Orchard SG, et al.: Effect of Aspirin on Cancer Incidence and Mortality in Older Adults. J Natl Cancer Inst 113 (3): 258-265, 2021. [PUBMED Abstract]
Fortmann SP, Burda BU, Senger CA, et al.: Vitamin and mineral supplements in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: An updated systematic evidence review for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 159 (12): 824-34, 2013. [PUBMED Abstract]
Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Cancer: A Global Perspective. Washington, DC: World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research, 2007. Also available online. Last accessed March 6, 2024.
Gallicchio L, Boyd K, Matanoski G, et al.: Carotenoids and the risk of developing lung cancer: a systematic review. Am J Clin Nutr 88 (2): 372-83, 2008. [PUBMED Abstract]
Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, et al.: Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis. BMJ 341: c3691, 2010. [PUBMED Abstract]
Al-Delaimy WK, Rimm E, Willett WC, et al.: A prospective study of calcium intake from diet and supplements and risk of ischemic heart disease among men. Am J Clin Nutr 77 (4): 814-8, 2003. [PUBMED Abstract]
Mursu J, Robien K, Harnack LJ, et al.: Dietary supplements and mortality rate in older women: the Iowa Women's Health Study. Arch Intern Med 171 (18): 1625-33, 2011. [PUBMED Abstract]
Klein EA, Thompson IM, Tangen CM, et al.: Vitamin E and the risk of prostate cancer: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA 306 (14): 1549-56, 2011. [PUBMED Abstract]
Gaziano JM, Glynn RJ, Christen WG, et al.: Vitamins E and C in the prevention of prostate and total cancer in men: the Physicians' Health Study II randomized controlled trial. JAMA 301 (1): 52-62, 2009. [PUBMED Abstract]
Lin J, Cook NR, Albert C, et al.: Vitamins C and E and beta carotene supplementation and cancer risk: a randomized controlled trial. J Natl Cancer Inst 101 (1): 14-23, 2009. [PUBMED Abstract]
Zhang SM, Cook NR, Albert CM, et al.: Effect of combined folic acid, vitamin B6, and vitamin B12 on cancer risk in women: a randomized trial. JAMA 300 (17): 2012-21, 2008. [PUBMED Abstract]
Ebbing M, Bønaa KH, Nygård O, et al.: Cancer incidence and mortality after treatment with folic acid and vitamin B12. JAMA 302 (19): 2119-26, 2009. [PUBMED Abstract]
Chung M, Lee J, Terasawa T, et al.: Vitamin D with or without calcium supplementation for prevention of cancer and fractures: an updated meta-analysis for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 155 (12): 827-38, 2011. [PUBMED Abstract]
Avenell A, MacLennan GS, Jenkinson DJ, et al.: Long-term follow-up for mortality and cancer in a randomized placebo-controlled trial of vitamin D(3) and/or calcium (RECORD trial). J Clin Endocrinol Metab 97 (2): 614-22, 2012. [PUBMED Abstract]
Bjelakovic G, Gluud LL, Nikolova D, et al.: Vitamin D supplementation for prevention of cancer in adults. Cochrane Database Syst Rev 6: CD007469, 2014. [PUBMED Abstract]
Manson JE, Bassuk SS, Lee IM, et al.: The VITamin D and OmegA-3 TriaL (VITAL): rationale and design of a large randomized controlled trial of vitamin D and marine omega-3 fatty acid supplements for the primary prevention of cancer and cardiovascular disease. Contemp Clin Trials 33 (1): 159-71, 2012. [PUBMED Abstract]
Kahwati LC, LeBlanc E, Weber RP, et al.: Screening for Vitamin D Deficiency in Adults: Updated Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force. JAMA 325 (14): 1443-1463, 2021. [PUBMED Abstract]
Manson JE, Cook NR, Lee IM, et al.: Vitamin D Supplements and Prevention of Cancer and Cardiovascular Disease. N Engl J Med 380 (1): 33-44, 2019. [PUBMED Abstract]
Manson JE, Cook NR, Lee IM, et al.: Marine n-3 Fatty Acids and Prevention of Cardiovascular Disease and Cancer. N Engl J Med 380 (1): 23-32, 2019. [PUBMED Abstract]
Keaney JF, Rosen CJ: VITAL Signs for Dietary Supplementation to Prevent Cancer and Heart Disease. N Engl J Med 380 (1): 91-93, 2019. [PUBMED Abstract]
Chandler PD, Chen WY, Ajala ON, et al.: Effect of Vitamin D3 Supplements on Development of Advanced Cancer: A Secondary Analysis of the VITAL Randomized Clinical Trial. JAMA Netw Open 3 (11): e2025850, 2020. [PUBMED Abstract]
Bowman L, Mafham M, Wallendszus K, et al.: Effects of n-3 Fatty Acid Supplements in Diabetes Mellitus. N Engl J Med 379 (16): 1540-1550, 2018. [PUBMED Abstract]
Gaziano JM, Sesso HD, Christen WG, et al.: Multivitamins in the prevention of cancer in men: the Physicians' Health Study II randomized controlled trial. JAMA 308 (18): 1871-80, 2012. [PUBMED Abstract]
Sesso HD, Christen WG, Bubes V, et al.: Multivitamins in the prevention of cardiovascular disease in men: the Physicians' Health Study II randomized controlled trial. JAMA 308 (17): 1751-60, 2012. [PUBMED Abstract]

Exposiciones y contaminantes ambientales

La relación entre los contaminantes ambientales y el riesgo de cáncer ha sido un tema de interés durante mucho tiempo para los investigadores y el público. Cuando se calculó la sobrecarga posible de casos de cáncer para diferentes clases de exposición, los factores descritos antes, como el hábito de fumar cigarrillos y las infecciones, representaron proporciones mucho más altas de la carga de cáncer que los contaminantes ambientales. No obstante, se establecieron algunas relaciones claras entre los contaminantes ambientales y el cáncer. Quizás, dado que los pulmones están más expuestos a los contaminantes atmosféricos, muchos de los ejemplos de contaminantes y cáncer establecidos de manera más firme se relacionan específicamente con el cáncer de pulmón, incluso la exposición pasiva al humo de tabaco, el radón en ambientes cerrados y la contaminación atmosférica, así como el asbesto en el caso del mesotelioma. Otro contaminante ambiental vinculado con el cáncer es el arsénico inorgánico en concentraciones altas en el agua potable, que se relaciona de manera causal con cánceres de piel, vejiga y pulmón. Se evaluó el riesgo de provocar cáncer en el ser humano de muchos otros contaminantes ambientales, como los plaguicidas, pero los resultados fueron indeterminados. En estos estudios se deben resolver cuestiones metodológicas difíciles, como la medición precisa de las exposiciones durante períodos prolongados, que suelen dificultar el establecimiento claro de una relación entre un contaminante ambiental y el cáncer.

Resumen

La lista de temas considerados más arriba no es exhaustiva. Otros factores relacionados con el estilo de vida y el medio ambiente con efectos conocidos sobre el riesgo de cáncer (de manera beneficiosa o perjudicial) son ciertas prácticas sexuales y reproductivas, el uso de estrógenos exógenos, y ciertas exposiciones ocupacionales y químicas.

En este resumen, se seleccionaron factores que parecen influir en el riesgo de varios tipos de cáncer y que se identificaron como posiblemente modificables. Estos factores de riesgo incluyen el hábito de fumar, que se vinculó de manera concluyente con una gama amplia de neoplasias malignas. Se demostró que evitar el consumo de cigarrillos reduce la incidencia de cáncer. Otros factores de riesgo de cáncer posiblemente modificables incluyen el consumo de bebidas alcohólicas y la obesidad, así como la actividad física, que se relaciona inversamente con el riesgo de ciertos cánceres. Se necesita más investigación para determinar si estas relaciones son causales y si evitar los comportamientos de riesgo o aumentar los comportamientos protectores reduciría en realidad la incidencia del cáncer.

Actualizaciones más recientes a este resumen (03/15/2024)

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La carga que representa el cáncer

Se actualizaron las estadísticas con el número estimado de casos nuevos y defunciones para 2024 (se citó a la American Cancer Society como referencia 1).

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PDQ® sobre los exámenes de detección y la prevención. PDQ Aspectos generales de la prevención del cáncer. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/cancer/causas-prevencion/aspectos-generales-prevencion-pro-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

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