Prevención del cáncer de ano (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

¿Quién está en riesgo?

La infección por el virus del papiloma humano (VPH) es el factor de riesgo más notable del cáncer de ano y se considera un agente causal del carcinoma de células escamosas de ano y de sus lesiones precursoras.[1] Los comportamientos o las afecciones médicas que indican infección por el VPH, o que facilitan su transmisión o persistencia se relacionan con un riesgo alto. Estos comportamientos y afecciones incluyen los antecedentes de cánceres relacionados con el VPH, prácticas sexuales de riesgo alto, como las relaciones sexuales entre hombres, coito anal pasivo y parejas sexuales numerosas, infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), y estados de inmunodepresión crónica.[2] El consumo de cigarrillos también es un factor de riesgo.[3]

Factores relacionados con un riesgo mayor de cáncer de ano

Intervenciones relacionadas con una disminución del riesgo de cáncer de ano

Intervenciones con evidencia insuficiente de reducción del riesgo de cáncer de ano

Estados Unidos

De acuerdo con la base de datos del Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) Program, la tasa anual de incidencia ajustada por edad del cáncer de ano en los Estados Unidos de 2017 a 2021 fue de 1,9 casos por 100 000 personas por año y la tasa de mortalidad fue de 0,4 casos por 100 000 personas por año de 2018 a 2022. Las tasas de incidencia fueron un poco más altas en las mujeres que en los hombres (2,3 vs. 1,6 por 100 000 años-persona, respectivamente); sin embargo, las tasas de mortalidad fueron casi iguales.[1] Se estima que, en 2024, 10 540 estadounidenses recibirán un diagnóstico de cáncer de ano y 2190 de ellos moriran por esta enfermedad.[2] De 2012 a 2021, cada año aumentaron las tasas de incidencia (aumento promedio, 1,3 %) y de 2013 a 2022, cada año aumentaron las tasas de mortalidad (aumento promedio, 5,1 %). Todos los aumentos de la incidencia y la mortalidad fueron estadísticamente diferentes a cero.[3] La tasa de supervivencia a 5 años ha permanecido bastante constante desde 1975 y, según los datos de 2014 a 2020, fue del 70,6 %.[1]

Todo el mundo

En 2008, se diagnosticaron alrededor de 27 000 casos nuevos de cáncer de ano en todo el mundo.[4] No se dispone de tasas estadísticas mundiales de incidencia, mortalidad ni supervivencia.

Lesiones precursoras

La neoplasia intraepitelial anal (NIA) de grado 2 o 3, también llamada NIA de grado alto, precede al cáncer de células escamosas de ano. La NIA de grado 1 no se considera una lesión precursora de cáncer de ano, pero puede preceder a una NIA de grado alto.[4] Los términos citológicos para las NIA de grado bajo y de grado alto son: lesiones intraepiteliales de células escamosas de grado bajo (LSIL) y lesiones intraepiteliales de células escamosas de grado alto (HSIL).[4]

En un estudio, se notificó la progresión del 11 % de los casos de NIA a enfermedad invasiva en un período de 8 años.[5] Sin embargo, los resultados de otro estudio indicaron que la progresión es mucho menos frecuente. Con los datos de la prevalencia de NIA y de la incidencia del cáncer de ano, los investigadores estimaron tasas anuales hipotéticas de progresión de NIA de grado alto a cáncer de ano. En los hombres que tienen relaciones sexuales con hombres (HSH) y que están infectados por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), la tasa fue de 1 caso cada 600 pacientes. En los hombres HSH que no están infectados por el VIH, la tasa fue de 1 caso cada 4000 pacientes.[6] Mediante técnicas de metanálisis para combinar datos de varios estudios de todo el mundo, los investigadores estimaron que la prevalencia de LSIL es del 27,5 % (intervalo de confianza [IC] 95 %, 21,9–33,2 %) y la prevalencia de HSIL es del 6,7 % (IC 95 %, 4,4–9,0 %) en los HSH infectados por el VIH. En los HSH sin infección por el VIH, la prevalencia de LSIL fue del 6,6 % (IC 95 %, 1,1–12,1 %) y la prevalencia de HSIL fue del 2,7 % (IC 95 %, 0,0–5,1 %).[6]

Factores relacionados con un aumento del riesgo de cáncer de ano

Vacunación contra el virus del papiloma humano

Debido a que el virus del papiloma humano (VPH) es una condición causal del cáncer de células escamosas de ano, la vacunación contra las cepas oncogénicas de este virus antes de la exposición a estas puede reducir el riesgo de cáncer de ano. En un ensayo multinacional realizado entre 2004 y 2008, se asignó al azar a 4065 niños y hombres a recibir un régimen de 3 vacunas tetravalentes contra el VPH (contra el VPH 6, 11, 16 y 18) o un régimen de 3 inyecciones de placebo. De los 4065 pacientes, 602 notificaron haber tenido relaciones sexuales con hombres en el año previo al ensayo. Los participantes heterosexuales tenían entre 16 y 23 años de edad y no tuvieron más de 5 parejas femeninas en toda la vida. Los pacientes que notificaron haber tenido relaciones sexuales con hombres, se encontraban entre las edades de 16 y 26 años, y no habían tenido más de 5 parejas masculinas o femeninas en toda la vida. La infección persistente se definió como la detección del mismo tipo de VPH en muestras anogenitales o especímenes de biopsia recolectados en 2 o más visitas consecutivas, con un intervalo de 6 meses entre estas. En un análisis con intención de tratar, en el que se incluyeron participantes con independencia de la presencia del VPH al inicio, la eficacia contra las infecciones persistentes por el VPH 6, 11, 16 y 18 fue del 48 % (intervalo de confianza [IC] 95 %, 36,0–57,6 %). En quienes no presentaban infección por las 4 cepas del VPH de interés al inicio (según el análisis del protocolo, el cual incluyó a 1397 participantes en el grupo de intervención y a 1408 en el grupo de control), la eficacia de la vacunación contra las infecciones persistentes por el VPH 6, 11, 16 y 18 fue del 90 % (IC 95 %, 69,2–98,1 %).[1]

Se llevó a cabo un ensayo sin anonimato de fase II no aleatorizado (AMC 072 [NCT01209325]) en 149 hombres que tenían relaciones sexuales con otros hombres y presentaban VIH. En este estudio no se observó ninguna diferencia estadísticamente significativa entre la incidencia de las infecciones persistentes en el grupo que no recibió vacunas antes, según el protocolo, y el grupo previamente expuesto según el protocolo. Sin embargo, se produjo una reducción estadísticamente significativa en la incidencia de las lesiones histológicas intraepiteliales escamosas de grado alto (HSIL) relacionadas con el VPH 16 en el grupo que no recibió vacuna previa, en comparación con el grupo previamente expuesto (P = 0,014). Los autores llevaron a cabo un análisis secundario, en el que se comparó a los participantes que no recibieron la vacuna tetravalente contra el VPH (qHPV) según el protocolo del ensayo AMC 072, con el grupo placebo original según el protocolo del ensayo Merck 020. En este análisis se demostró que los participantes en el ensayo AMC 072 que no habían recibido la vacuna qHPV presentaron una reducción significativa de la enfermedad en un análisis combinado de los 4 tipos de qHPV (5,8 por 100 personas por año vs. 0 por 100 personas por año; P = 0,008).[2]

En los 602 pacientes que tuvieron relaciones sexuales con hombres, la eficacia de la vacunación contra las infecciones persistentes por el VPH 6, 11, 16 y 18 fue del 59 % (IC 95 %, 43,0–71,4 %) en el análisis con intención de tratar y del 95 % (IC 95 %, 80,4–99,4 %) en el análisis según el protocolo. La eficacia contra la neoplasia intraepitelial anal (NIA) relacionada con el VPH 6, 11, 16 o 18 fue del 50 % (IC 95 %, 25,7–67,2 %) en el análisis con intención de tratar y del 77,5 % (IC 95 %, 39,6–93,9 %) en el análisis según el protocolo (275 intervenciones y 276 participantes del grupo de control). La eficacia contra la NIA de grado alto relacionada con el VPH 6, 11, 16 y 18 fue del 54,2 % (IC 95 %, 18,0–75,3 %) en el análisis con intención de tratar y del 74,9 % (IC 95 %, 8,8–95,4 %) en el análisis según el protocolo (194 participantes en el grupo de intervención y 208 en el de control).[3]

Se evaluó la eficacia de la vacuna bivalente (VPH 16 y 18) contra la infección anal en el contexto de un ensayo controlado aleatorizado de prevención de cáncer de cuello uterino. En el ensayo realizado con 6300 mujeres costarricenses entre 18 y 25 años en el momento de la inscripción, se comparó la eficacia de las 3 dosis de la vacuna bivalente con la de las vacunas de control. Cuatro años después de la vacunación, se le dio la opción, a la mayoría de las mujeres, de proporcionar un espécimen anal. En las 2103 participantes del grupo de intervención y las 2107 del grupo de control que proporcionaron especímenes, la eficacia de la vacuna (es decir, la ausencia del VPH 16 o 18 en el espécimen) fue del 62 % (IC 95 %, 47,1–73,1 %). En las 1003 participantes del grupo de intervención y las 986 del grupo de control que proporcionaron especímenes anales, recibieron las 3 dosis, no mostraron evidencia de infección cervical por el VPH 16 o 18 antes de la vacunación y fueron seronegativas antes de la vacunación, la eficacia de la vacuna fue del 84 % (66,7–92,8 %).[4]

Estos datos indican de forma clara que la vacunación contra las cepas oncogénicas del VPH reducirá el cáncer de ano. También permiten suponer que la vacunación antes de la exposición proporcionará el máximo beneficio.

Tratamiento de las lesiones escamosas intraepiteliales de grado alto anales

Hasta la publicación del ensayo Anal Cancer-HSIL Outcomes Research (ANCHOR), no se había confirmado que el tratamiento de las HSIL anales disminuyera el riesgo de cáncer invasivo.[5] Sin embargo, los resultados del ensayo ANCHOR proporcionaron evidencia sólida de que el tratamiento de las HSIL anales previene la incidencia de cáncer anal. En este ensayo de fase III, que se realizó en 25 centros de los Estados Unidos, se incluyó a personas infectadas por VIH de 35 años o más que presentaban HSIL anal confirmada mediante biopsia. Los participantes se asignaron al azar en una proporción 1:1 a recibir tratamiento para HSIL o seguimiento activo sin tratamiento. Se diagnosticaron 9 casos en el grupo de tratamiento (173 por 100 000 personas por año; IC 95 %, 90,0–332,0) y 21 casos en el grupo de seguimiento activo (402 por 100 000 personas por año; IC 95 %, 262,0–616,0) tras una mediana de seguimiento de 25,8 meses. La tasa de progresión a cáncer anal fue un 57 % inferior en el grupo de tratamiento que en el grupo de seguimiento activo (IC 95 %, 6,0–80,0; P = 0,03 mediante la prueba de orden logarítmico).

En un estudio reciente de cohortes de 28 175 personas en tratamiento por VIH (59,7 %, hombres que tenían relaciones sexuales con otros hombres [HSH]), se diagnosticaron 227 casos de cáncer anal primario.[6] A pesar del aumento de la edad promedio de la cohorte, las tasas brutas de incidencia de cáncer anal en HSH disminuyeron de manera lenta con el tiempo, de 107 por 100 000 personas por año (IC 95 %, 75,7–147,0) entre 1996 y 2005 a 93,7 por 100 000 personas por año (IC 95 %, 75,3–115,0) entre 2013 y 2020 (P = 0,49). Las tasas brutas de incidencia en hombres que no tenían relaciones sexuales con hombres y en mujeres fueron, en general, inferiores a las de los HSH. Sin embargo, las tasas brutas de incidencia aumentaron algo con el tiempo, de 51,08 por 100 000 personas por año (IC 95 %, 20,54–105,25) a 67,82 por 100 000 personas por año (IC 95 %, 40,83–105,91; P = 0,52) en los hombres que no tenían relaciones sexuales con otros hombres y de 8,09 por 100 000 personas por año (IC 95 %, 0,20–45,06) a 24,95 por 100 000 personas por año (IC 95 %, 10,03–51,40; P = 0,29) en las mujeres. Además, los autores compararon una subcohorte de 3866 HSH que se sometieron a detección por anoscopia de alta resolución (AAR) al menos una vez y tratamiento para HSIL. Por otra parte, si las personas sometidas a detección presentaban lesiones intraepiteliales escamosas de grado bajo (LSIL), continuaban con la detección mediante AAR una vez al año, y los que recibían tratamiento para HSIL se sometían a exámenes de detección mediante AAR cada 6 meses. La estadificación tumoral TNM fue más favorable (prueba de Cochrane-Armitage para la tendencia, P = 0,033) en las personas diagnosticadas con cáncer anal durante el examen de detección. La mortalidad bruta a 5 años relacionada con el cáncer anal en personas que tenían VIH disminuyó desde el 30,4 % (1996–2005) al 18,3 % (2013–2020; oportunidad relativa, 0,48; P = 0,070). La mortalidad relacionada con el cáncer anal fue del 3,7% (IC 95 %, 0,5–23,5) en todos los hombres que se habían sometido a exámenes de detección y del 24,0 % (IC 95 %, 18,1–31,3) en los hombres que no se habían sometido a dichos exámenes (P = 0,023). En los hombres, la participación en los exámenes de detección (cociente de riesgos instantáneos [CRI], 0,31; P = 0,051) y la exposición acumulada a recuentos de CD4 inferiores a 200 células por µl (CRI, 1,11 por año; P = 0,0022) se asociaron de forma independiente con la mortalidad relacionada con el cáncer anal.

Aunque las personas que tienen VIH representan una población de riesgo alto, el cáncer anal sigue siendo poco frecuente, y en esta cohorte hubo pocos cánceres anales, lo cual dificulta obtener ninguna conclusión. En concreto, solo hubo 37 cánceres anales en los hombres que no tenían relaciones sexuales con hombres y solo 10 entre las mujeres. Como resultado, los IC fueron amplios y las conclusiones, en el mejor de los casos, indicativas. Cabe destacar que no se conocen ensayos controlados aleatorizados que aporten evidencia que apoye las conclusiones de este estudio.

Los datos no respaldan la conclusión de que los hombres tuvieran una mayor supervivencia cuando se diagnostica cáncer anal tras un examen de detección o de que sea importante someter a exámenes de detección a aquellos que tienen un riesgo alto de presentar cáncer anal. El estudio pretendía mostrar una reducción de la mortalidad tras un diagnóstico de cáncer anal entre los hombres sometidos a exámenes de detección, pero las curvas de los resultados del estudio no se ajustaron por sesgo de tiempo de espera, sesgo de selección ni por la posibilidad de un sesgo de sobrediagnóstico. El estudio también indicó que había una mayor proporción de casos en estadios tempranos entre las personas sometidas a exámenes de detección, pero se sabe que el cambio proporcional de estadio causado por la detección del cáncer anal está influido por los sesgos de tiempo de espera y sobrediagnóstico. En los resultados del estudio no se mencionó el ajuste por estos sesgos. Asimismo, la proporción de estadios desconocidos fue elevada, lo que indica además que las conclusiones de este estudio no están respaldadas por los datos. Esta es otra justificación de por qué los datos no apoyaron la conclusión del estudio.

Uso de condón

Dado que el virus del papiloma humano (VPH) se transmite mediante microabrasiones, así como mediante exposiciones más pronunciadas, como el intercambio de ciertos líquidos corporales,[1] restringir el uso del condón a la penetración no protegerá contra la transmisión como parte de otro contacto sexual. No obstante, se esperaría que el uso del condón reduzca un poco el riesgo de transmisión y, por ende, de riesgo de cáncer de ano. Hay pocos datos que exploren estas hipótesis y, los que lo hacen, indican un efecto muy moderado, si lo hay. Es de destacar que la capacidad del condón para disminuir el riesgo del cáncer de cuello uterino todavía es incierta y que es objeto de debate.[2]

En una cohorte italiana de 258 hombres que no están infectados por VIH y tienen relaciones sexuales con hombres (HSH), la oportunidad relativa (OR) de infección por cepas del VPH de riesgo alto fue de 1,7 (intervalo de confianza [CI] 95 %, 0,52–6,3) para el uso inconsistente o la falta de uso del condón en el coito anal pasivo, en comparación con el uso de condón.[3] En una cohorte brasileña en la que se incluyeron 176 HSH, la OR para la infección por el VPH oncogénico fue de 1,8 (IC 95 %, 0,77–4,35) en los hombres que algunas veces usaban condones durante el coito anal y de 1,8 (IC 95 %, 0,58–5,68) en los hombres que nunca usaron condones, en comparación con aquellos que siempre los usaron.[4]

Propósito de este resumen

Este resumen de información del PDQ sobre el cáncer dirigido a profesionales de la salud proporciona información integral revisada por expertos y basada en la evidencia sobre la prevención del cáncer de ano. El objetivo es servir como fuente de información y ayuda para los profesionales clínicos durante la atención de pacientes. No ofrece pautas ni recomendaciones formales para tomar decisiones relacionadas con la atención sanitaria.

Revisores y actualizaciones

El consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención, que mantiene independencia editorial respecto del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), revisa este resumen de manera periódica y, en caso necesario, lo actualiza. Este resumen es el resultado de una revisión bibliográfica independiente y no constituye una declaración de política del NCI ni de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH).

Cada mes, los integrantes de este consejo revisan los artículos publicados recientemente para determinar lo siguiente:

Los cambios en los resúmenes se deciden mediante consenso de los integrantes del consejo después de evaluar la solidez de la evidencia de los artículos publicados y determinar la forma de incorporar el artículo en el resumen.

Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este resumen se debe enviar al Servicio de Información de Cáncer del Instituto Nacional del Cáncer. Por favor, no enviar preguntas o comentarios directamente a los integrantes del consejo, ya que no responderán consultas de manera individual.

Niveles de evidencia

Algunas de las referencias bibliográficas de este resumen se acompañan del nivel de evidencia. El propósito de esto es ayudar al lector a evaluar la solidez de la evidencia que respalda el uso de ciertas intervenciones o abordajes. El consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención emplea un sistema de jerarquización formal para asignar los niveles de evidencia científica.

Permisos para el uso de este resumen

PDQ (Physician Data Query) es una marca registrada. Se autoriza el uso del texto de los documentos del PDQ; sin embargo, no se podrá identificar como un resumen de información sobre cáncer del PDQ del NCI, salvo que el resumen se reproduzca en su totalidad y se actualice de manera periódica. Por otra parte, se permitirá que un autor escriba una oración como “En el resumen del PDQ del NCI de información sobre la prevención del cáncer de mama se describen, de manera concisa, los siguientes riesgos: [incluir fragmento del resumen]”.

Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este resumen del PDQ de la siguiente forma:

PDQ® sobre los exámenes de detección y la prevención. PDQ Prevención del cáncer de ano. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/ano/pro/prevencion-ano-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

Las imágenes en este resumen se reproducen con autorización del autor, el artista o la editorial para uso exclusivo en los resúmenes del PDQ. La utilización de las imágenes fuera del PDQ requiere la autorización del propietario, que el Instituto Nacional del Cáncer no puede otorgar. Para obtener más información sobre el uso de las ilustraciones de este resumen o de otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visuals Online, una colección de más de 2000 imágenes científicas.

Cláusula sobre el descargo de responsabilidad

La información en estos resúmenes no se debe utilizar para justificar decisiones sobre reembolsos de seguros. Para obtener más información sobre la cobertura de seguros, consultar la página Manejo de la atención del cáncer en Cancer.gov/espanol.

Comuníquese con el Instituto Nacional del Cáncer

Para obtener más información sobre las opciones para comunicarse con el NCI, incluso la dirección de correo electrónico, el número telefónico o el chat, consultar la página del Servicio de Información de Cáncer del Instituto Nacional del Cáncer.