Las categorías de neoplasias mieloproliferativas (NMP) son las siguientes:[1]
Todos estos trastornos implican una desregulación en la célula madre hematopoyética multipotente, y comparten una o más de las siguientes características:
La NMP se suele presentar de modo esporádico, aunque se han notificado conglomerados familiares. Estos conglomerados familiares incluyen herencia autosómica dominante y herencia autosómica recesiva.[3] Los pacientes con policitemia vera y trombocitemia esencial presentan aumentos marcados de la producción de glóbulos rojos y plaquetas. El tratamiento se dirige a reducir el número excesivo de células sanguíneas. La policitemia vera y la trombocitemia esencial pueden presentar una fase de desgaste durante su evolución, que se asemeja a la mielofibrosis primaria, con citopenias, hipoplasia medular y fibrosis denominada mielofibrosis pospolicitemia vera o mielofibrosis derivada de la trombocitemia esencial.[4] En la mayoría de los pacientes con policitemia vera, trombocitemia esencial y mielofibrosis primaria, se identificó una variante de un solo nucleótido recurrente en una copia del gen JAK2, una tirosina–cinasa citoplasmática en el cromosoma 9.[5] Otras variantes de un solo nucleótido se relacionaron con genes que codifican la calreticulina (CALR) y el receptor de trombopoyetina (MPL).[6,7]
No hay un abordaje de tratamiento estándar para los pacientes cuya NMP progresa de la fase crónica a la fase acelerada (10 % a <20 % de blastocitos en sangre periférica o médula ósea) o a la fase blástica (transformación leucémica, ≥20 % de blastocitos en sangre periférica o médula ósea), y estos pacientes tienen un pronóstico precario (mediana de supervivencia de 3 a 18 meses).[8] Con el trasplante alogénico de células hematopoyéticas se ha logrado la supervivencia a largo plazo, pero este abordaje a menudo no es viable en pacientes de edad avanzada con afecciones comórbidas o falta de respuesta inicial a la terapia de inducción leucémica.[9]
Para obtener más información, consultar Tratamiento de la leucemia mieloide crónica.
Para establecer un diagnóstico de policitemia vera, según la International Consensus Classification, se requiere que el paciente cumpla los 3 criterios mayores, o los 2 primeros criterios mayores y el criterio menor.[1]
Criterios mayores
Criterio menor
No hay un sistema de estadificación para esta enfermedad.
Los pacientes tienen un aumento de riesgo de episodios cardiovasculares y trombóticos [2] y transformación leucémica (enfermedad en fase blástica) o mielofibrosis pospolicitemia vera.[3-5] La edad mayor de 67 años, la leucocitosis (≥15 × 109/l), los antecedentes de trombosis y la presencia de variantes patógenas (SRSF2) se relacionan con un pronóstico precario.[6]
El tratamiento primario de la policitemia vera incluye el uso de flebotomía o terapia citorreductora para mantener el hematocrito por debajo del 45 %. Este abordaje se confirmó en un ensayo prospectivo aleatorizado en el que se demostraron tasas más bajas de muerte por episodios cardiovasculares y trombosis importantes con el uso de estas dianas hematocríticas.[7]
Las complicaciones de la flebotomía son las siguientes:
Además, la esplenomegalia progresiva y el prurito que no se controlan con antihistamínicos a veces persisten, a pesar del control del hematocrito con flebotomía. Para obtener más información, consultar Prurito.
Si los síntomas persisten o no se tolera la flebotomía, se puede añadir terapia citorreductora para controlar la enfermedad.
Se han elaborado recomendaciones a partir de informes anecdóticos para el tratamiento de pacientes con policitemia vera embarazadas.[8]
Las opciones de tratamiento de la policitemia vera son las siguientes:
En los primeros estudios retrospectivos en pacientes con policitemia vera se indicó una mediana de supervivencia superior con la terapia mielosupresora, en comparación con la ausencia de tratamiento o con la flebotomía sola. Esta observación se vio contrarrestada por las preocupaciones sobre la leucemogenicidad de la terapia citorreductora. El Polycythemia Vera Study Group (PSVG) encontró que tanto el clorambucilo como el radioisótopo fósforo 32 tienen potencial leucemógeno y son perjudiciales para la supervivencia, pero la hidroxiurea no tiene estos efectos.[9] De manera similar, se estableció el potencial leucémico del pipobromán y del busulfano.[17,18] Los riesgos leucemógenos de la hidroxiurea todavía se están debatiendo. En varios estudios grandes, no se ha identificado una relación consistente entre la exposición a la hidroxiurea y la transformación leucémica (NMP en fase blástica).
Evidencia (terapia citorreductora de primera línea):
Evidencia (terapia citorreductora posterior a la hidroxiurea):
En ningún ensayo aleatorizado se comparó el ruxolitinib con interferones en pacientes con policitemia vera que en el pasado habían recibido hidroxiurea.
Después de controlar el hematocrito con flebotomía o terapia citorreductora, el segundo principio para el tratamiento de la policitemia vera es el uso de antiagregantes plaquetarios para reducir el riesgo de trombosis.
Evidencia (terapia con antiagregantes plaquetarios):
Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.
Para establecer un diagnóstico de trombocitemia esencial, la clasificación revisada de la Organización Mundial de la Salud (OMS) requiere que el paciente cumpla con los siguientes criterios:[1]
Los pacientes con mielofibrosis primaria prefibrótica tienen una supervivencia más precaria que los pacientes con trombocitemia esencial, debido a un aumento en la progresión a mielofibrosis y un aumento en la progresión a leucemia mieloide aguda.[2-4] Los pacientes de mielofibrosis primaria prefibrótica en ocasiones exhiben una tendencia mayor a presentar hemorragias que se pueden agravar con dosis bajas de aspirina.[5]
Los pacientes mayores de 60 años, aquellos que hayan sufrido antes un episodio trombótico o aquellos con leucocitosis, tienen hasta un 25 % de probabilidad de presentar trombosis cerebrales, cardíacas o arteriales periféricas y, con menor frecuencia, la probabilidad de presentar una embolia pulmonar o una trombosis venosa profunda.[2,13-15] A semejanza de los otros síndromes mieloproliferativos, la transformación a una leucemia aguda se encuentra en un porcentaje pequeño de pacientes (<10 %) con seguimiento a largo plazo. Los pacientes menores de 40 años tienen una evolución más lenta, con menos episodios trombóticos o transformaciones a leucemia aguda.[16] En un análisis multivariante de varias cohortes, que incluyeron a casi 1500 pacientes, se encontraron desenlaces más precarios para los hombres, con un cociente de riesgos instantáneos (CRI) de 1,5 (intervalo de confianza [IC] 95 %, 1,1−2,5).[17]
No hay un sistema de estadificación para esta enfermedad.
Los pacientes de trombocitemia esencial sin tratamiento previo son aquellos recién diagnosticados que no han recibido ningún tratamiento anterior, a excepción de cuidados médicos de apoyo.
El inicio del tratamiento para los pacientes con trombocitemia esencial asintomática es objeto de controversia.[18] En un estudio de observación de casos y controles de 65 pacientes de riesgo bajo (edad <60 años, recuento de plaquetas <1500 × 109/l y sin antecedentes de trombosis o hemorragia) con una mediana de seguimiento de 4,1 años, el riesgo de trombosis de 1,91 casos por 100 años-paciente y el riesgo de hemorragia de 1,12 casos por 100 años-paciente no aumentaron, en comparación con los controles normales.[19]
Las opciones de tratamiento de la trombocitemia esencial son las siguientes:
Evidencia (hidroxiurea):
Estos ensayos prospectivos aleatorizados establecen la eficacia e inocuidad del uso de hidroxiurea en pacientes de trombocitemia esencial de riesgo alto (edad >60 años + recuento plaquetario >1000 × 109/l o >1500 × 109/l). Para los pacientes diagnosticados según los estándares de la OMS (excepto los pacientes con leucocitosis y mielofibrosis prebroticadiagnosticados mediante biopsia de la médula ósea), la anagrelida representa una alternativa terapéutica razonable. La adición de aspirina a terapias citorreductoras, como hidroxiurea o anagrelida, sigue siendo polémica, pero en un informe anecdótico retrospectivo se indicó una reducción de la trombosis en pacientes mayores de 60 años.[32] En un estudio de fase II (NCT01259856), 65 pacientes con trombocitemia esencial, que necesitaron terapia con hidroxiurea y presentaron respuesta inadecuada o efectos secundarios inaceptables, recibieron interferón pegilado α-2a. La tasa de respuesta completa fue del 43 % y la tasa de respuesta parcial fue del 26 %; solo se presentó una tasa de descontinuación debida a efectos adversos del 14 %. Los pacientes con una variante de CALR tuvieron una tasa de respuesta completa significativamente más alta que los pacientes sin una variante de CALR (57 vs. 28 %).[33][Nivel de evidencia C3] A diferencia de los resultados de la policitemia vera o la mielofibrosis, el ruxolitinib no fue beneficioso para los pacientes con resistencia a la hidroxiurea.[34]
Muchos médicos usan hidroxiurea o aféresis plaquetaria antes de la cirugía electiva para reducir el recuento plaquetario y prevenir tromboembolias posoperatorias. Ninguno de los ensayos prospectivos o aleatorizados documenta la utilidad de este abordaje.
Entre los pacientes de riesgo bajo (que se definen como aquellos de ≤60 años sin episodios trombóticos previos), en una revisión retrospectiva de 300 pacientes se observó el beneficio del uso de antiagregantes antiplaquetarios para reducir las trombosis venosas en los casos positivos para JAK2 y para reducir la trombosis arterial en pacientes con factores de riesgo cardiovascular.[35] Puede ser difícil equilibrar los riesgos y beneficios de la administración de aspirina para pacientes de riesgo bajo.[36] Al extrapolar los datos de los ensayos de policitemia vera, se ha indicado el uso de dosis bajas de aspirina para prevenir episodios cardiovasculares, pero no hay datos provenientes de ensayos clínicos para abordar este tema.[37,38]
Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.
La mielofibrosis primaria (también conocida como metaplasia mieloide agnógena, mielofibrosis crónica idiopática, mieloesclerosis con metaplasia mieloide y mielofibrosis idiopática) se caracteriza por esplenomegalia, granulocitos y eritrocitos inmaduros en la sangre periférica, y glóbulos rojos en forma de lágrimas.[1] En su fase temprana, esta enfermedad se caracteriza por la presencia de un número elevado de células en la médula que presentan CD34, mientras que las fases posteriores implican fibrosis medular con disminución de células CD34 en la médula y un aumento correspondiente de congestión esplénica y hepática con células CD34.
A diferencia de la leucemia mieloide crónica (LMC), la mielofibrosis primaria suele presentar las siguientes características:[2]
Además de la proliferación clonal de una célula progenitora hematopoyética multipotente, una situación común en todos los casos de neoplasias mieloproliferativas crónicas, la metaplasia mieloide se caracteriza por la colonización de sitios extramedulares, como el bazo o el hígado.[6,7]
La mayoría de los pacientes son mayores de 60 años en el momento del diagnóstico y el 33 % de los pacientes son asintomáticos en el momento de la presentación inicial. La esplenomegalia, algunas veces masiva, es un hallazgo característico. Los pacientes menores de 40 años tienen una evolución más lenta, con menos episodios trombóticos o transformaciones a leucemia aguda.[8]
Los síntomas de la mielofibrosis primaria son los siguientes:
Para obtener más información sobre los síntomas mencionados antes, consultar Fatiga, Sofocos y sudores nocturnos y La nutrición en el tratamiento del cáncer.
Para establecer un diagnóstico de mielofibrosis primaria, la clasificación de la Organización Mundial de la Salud exige que el paciente cumpla los 3 criterios mayores y 2 criterios menores.[9]
Criterios mayores
Criterios menores
Las principales causas de muerte son las siguientes:[13]
En un análisis multivariante de 707 pacientes a los que se les dio seguimiento desde 1973 hasta 2008, las trombosis mortales y no mortales se relacionaron con una edad de más de 60 años y presencia de JAK2 V617F.[16] Los exámenes de médula ósea, como los exámenes citogenéticos, pueden excluir otras causas de mieloptisis, como LMC, síndrome mielodisplásico, cáncer metastásico, linfomas y trastornos de células plasmáticas.[7] En la mielofibrosis aguda, los pacientes presentan pancitopenia, pero no esplenomegalia ni mieloptisis de sangre periférica. En este entorno, la monocitosis en sangre periférica o en la médula, indica mielodisplasia.
No hay un sistema de estadificación para esta enfermedad.
Los factores pronósticos son los siguientes:[17-21]
Los pacientes sin ninguna de las características adversas, excepto la edad, tienen una mediana de supervivencia de más de 10 a 15 años, pero la presencia de 2 de las características adversas disminuye la mediana de supervivencia a menos de 4 años.[22,23] Los sistemas internacionales de puntajes pronósticos incorporan los factores pronósticos mencionados más arriba.[22,24] La trombocitopenia (recuento de plaquetas <50 × 109/l) es un factor pronóstico muy precario para la mielofibrosis primaria y para la mielofibrosis que le sigue a la trombocitemia o a la policitemia vera.[25]
Las anomalías cariotípicas también pueden afectar el pronóstico. En una serie retrospectiva, las deleciones 13q y 20q y la trisomía 9 se correlacionaron con mejor supervivencia y ninguna transformación leucémica, en comparación con el pronóstico más precario de la trisomía 8, un cariotipo complejo, -7/7q-, i(17q), inv(3), -5/5q-, 12p- o reordenamiento 11q23.[16,26]
Los pacientes asintomáticos de riesgo bajo (de acuerdo con los sistemas pronósticos ya mencionados) se deberán supervisar con un abordaje de conducta expectante. La presentación de anemia sintomática, leucocitosis marcada, sudores nocturnos abundantes, pérdida de peso, fiebre o esplenomegalia sintomática justifica una intervención terapéutica.
La anemia profunda que se presenta en esta enfermedad por lo general requiere transfusión de glóbulos rojos. La supervivencia de los glóbulos rojos se reduce de forma pronunciada en algunos pacientes; esto a veces se puede tratar con glucocorticoides. La anemia relacionada con la enfermedad puede, de manera ocasional, responder a los siguientes tratamientos:[7,27-29]
Las opciones de tratamiento de la mielofibrosis primaria son las siguientes:
El ruxolitinib, un inhibidor de JAK1 y JAK2, puede reducir la esplenomegalia y los síntomas debilitantes de pérdida de peso, fatiga y sudores nocturnos en los pacientes con mielofibrosis primaria positiva para JAK2 o negativa para JAK2, mielofibrosis postrombocitemia esencial o mielofibrosis pospolicitemia vera.[55]
Evidencia (terapia citorreductora):
La interrupción del ruxolitinib produce un empeoramiento rápido de la esplenomegalia y la recidiva de los síntomas sistémicos.[37-39] El ruxolitinib no revierte la fibrosis de la médula ósea ni induce remisiones histológicas o citogenéticas. Se presentaron linfomas de células B de gran malignidad entre los pacientes que se trataron con ruxolitinib cuando se identificó una población de células B clonales preexistentes junto con la mielofibrosis en el momento del diagnóstico.[60]
La esplenomegalia dolorosa se puede tratar temporalmente con ruxolitinib, hidroxiurea, talidomida, lenalidomida, cladribina, o radioterapia, pero a veces es necesaria una esplenectomía.[29,50,61] La decisión de llevar a cabo una esplenectomía implica sopesar los beneficios (es decir, reducción de síntomas, disminución de la hipertensión portal y menor necesidad de transfusión de glóbulos rojos durante 1 a 2 años) versus los riesgos (es decir, 10 % de mortalidad posoperatoria y 30 % de morbilidad por infecciones, sangrado o trombosis; sin beneficio para la trombocitopenia y progresión acelerada a una fase de crisis blástica, observados por algunos investigadores, pero no por otros).[7,50]
Después de la esplenectomía, muchos médicos administran tratamiento anticoagulante durante 4 a 6 semanas para reducir la trombosis en la vena porta. Para reducir las concentraciones altas de plaquetas (>1 millón), se puede usar la hidroxiurea.[62] Sin embargo, en una revisión retrospectiva de 150 pacientes que se sometieron a cirugía, el 8 % de los pacientes presentaron tromboembolia y el 7 % presentaron una hemorragia grave con citorreducción previa y heparina subcutánea posoperatoria usada en la mitad de los pacientes.[63]
La hidroxiurea es útil en pacientes con esplenomegalia, pero es posible que tenga un efecto leucemógeno.[7] En pacientes con trombocitosis y hepatomegalia después de una esplenectomía, la cladribina puede ser una alternativa a la hidroxiurea.[52] Es posible que con el uso de interferón α se logren respuestas hematológicas, como una reducción del tamaño del bazo en el 30 % al 50 % de los pacientes, pero muchas personas no toleran este medicamento.[53,54] Se notificaron respuestas favorables a la talidomida y la lenalidomida en cerca del 20 % al 60 % de los pacientes.[27-29,47-49][Nivel de evidencia C3]
Un abordaje más radical conlleva el trasplante alogénico de células madre periféricas o médula ósea cuando hay un donante adecuado disponible.[41-46] El trasplante alogénico de células madre es el único tratamiento potencialmente curativo disponible, pero la morbilidad y mortalidad relacionadas limitan su uso a pacientes más jóvenes y de riesgo alto.[44,64] La detección de una variante de JAK2 después del trasplante se relaciona con un pronóstico más precario.[65]
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La leucemia neutrofílica crónica es una neoplasia mieloproliferativa crónica poco frecuente de causa desconocida que se caracteriza por neutrofilia sanguínea periférica (>25 × 109/l) y hepatoesplenomegalia persistentes.[1,2] En los pacientes con leucemia neutrofílica crónica, la médula ósea es hipercelular. No hay displasia importante en ninguno de los linajes celulares y la fibrosis de la médula ósea es infrecuente.[1,2] Los estudios citogenéticos son normales en casi el 90 % de los pacientes. En el resto de los pacientes, las anomalías cariotípicas clonales en ocasiones incluyen +8, +9, del (20q) y del(11q).[1,3-5] No se encuentra el cromosoma Filadelfia ni el gen de fusión BCR::ABL1. La leucemia neutrofílica crónica es un trastorno de progresión lenta y la supervivencia de los pacientes oscila entre 6 meses y más de 20 años.
En el pasado, el tratamiento de la leucemia neutrofílica crónica se centraba en el control de la enfermedad más que en la cura. Cuando la enfermedad progresaba a una leucemia de más malignidad, solía haber pocas probabilidades de obtener una remisión duradera debido a la edad avanzada de la mayoría de los pacientes, así como a la presencia de múltiples anomalías citogenéticas de pronóstico precario. El trasplante alogénico de médula ósea representa una modalidad de tratamiento potencialmente curativa para la leucemia neutrofílica crónica.[6-8] Los resultados varían con el uso de quimioterapias tradicionales, que incluyen hidroxiurea e interferón.[9]
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La leucemia eosinofílica crónica es una neoplasia mieloproliferativa crónica de causa desconocida en la que una proliferación clonal de precursores eosinofílicos produce un aumento persistente del número de eosinófilos en la sangre, la médula ósea y los tejidos periféricos. En la leucemia eosinofílica crónica, el recuento de eosinófilos es mayor o igual a 1,5 × 109/l.[1] Para diagnosticar la leucemia eosinofílica crónica, debe haber evidencia de clonalidad de los eosinófilos, o un aumento de blastocitos en la sangre o la médula ósea. Sin embargo, en muchos casos, es imposible probar la clonalidad de los eosinófilos; de ser así, si no hay aumento de los blastocitos, se prefiere un diagnóstico de síndrome hipereosinofílico idiopático. Debido a la dificultad para distinguir la leucemia eosinofílica crónica del síndrome hipereosinofílico idiopático, se desconoce la incidencia real de estas enfermedades, aunque son poco frecuentes. En cerca del 10 % de los pacientes, la eosinofilia se detecta de manera fortuita. En otros casos, los síntomas inespecíficos que se encuentran son los siguientes:[1,2]
No se ha identificado ninguna anomalía citogenética ni geneticomolecular específica en la leucemia eosinofílica crónica.
Para obtener más información sobre los síntomas mencionados antes, consultar Sofocos y sudores nocturnos, Fatiga, Síndromes cardiopulmonares, Prurito y Complicaciones gastrointestinales.
La leucemia eosinofílica crónica es poco frecuente y el tratamiento óptimo sigue siendo dudoso. La evolución clínica puede variar desde casos con décadas de enfermedad estable hasta casos con progresión rápida a leucemia aguda. Los informes de casos indican que las opciones de tratamiento incluyen trasplante de médula ósea e interferón α.[3,4]
El tratamiento del síndrome hipereosinofílico idiopático incluye corticoesteroides, fármacos quimioterapéuticos (por ejemplo, hidroxiurea, ciclofosfamida o vincristina) e interferón α.[5,6]
Los informes de casos indican que los pacientes con síndrome hipereosinofílico idiopático que no respondieron a las opciones convencionales a veces presentan respuestas sintomáticas al mesilato de imatinib.[6-8][Nivel de evidencia C3] El mesilato de imatinib actúa como inhibidor de una nueva fusión novedosa, la tirosina–cinasa de fusión FIP1L1::PDGFRA, que resulta de una deleción intersticial cromosómica.[6,9][Nivel de evidencia C3] Se ha demostrado que los casos de síndrome hipereosinofílico idiopático con la translocación de la tirosina–cinasa de fusión FIP1L1::PDGFRA responden a dosis bajas de mesilato de imatinib.[9]
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