El sarcoma de Kaposi (SK) se describió por primera vez en 1872 por el dermatólogo húngaro Moritz Kaposi. Desde ese momento, hasta la epidemia de la enfermedad producida por el virus de inmunodeficiencia adquirida (VIH) denominada como el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), el SK era un tumor muy poco común. Mientras que la mayoría de los casos de SK clásico se presentan en hombres mayores de Europa y América del Norte de ascendencia italiana o judía de Europa oriental,[1] el SK endémico se observa con mayor frecuencia en el África subsahariana. La forma diseminada y fulminante de SK que se relaciona con la enfermedad producida por el VIH se conoce como SK relacionado con el SIDA para distinguirlo del SK clásico y endémico. El SK relacionado con trasplante (a veces llamado SK iatrogénico) se observa en pacientes que reciben terapia de inmunodepresión crónica, como la que se administra después de un trasplante de órganos.[2,3]
Aunque las características histopatológicas de los diferentes tipos de sarcoma de Kaposi (SK) son en esencia idénticas, las manifestaciones clínicas y el curso de la enfermedad difieren bastante.[2] El virus del herpes humano 8 (HHV8), conocido también como virus del herpes relacionado con el sarcoma de Kaposi, se identificó en biopsias de tejido del SK de casi todos los pacientes con SK clásico, endémico, relacionado con el SIDA o con un trasplante, pero no se encontró en tejidos no afectados.[2]
El sarcoma de Kaposi (SK) clásico se considera una enfermedad rara y se presenta con más frecuencia en los hombres, en una proporción de alrededor de entre 10 y 15 hombres por cada mujer. En las poblaciones de América del Norte y Europa, la edad habitual de inicio es de entre 50 y 70 años. En general, los pacientes con tumores de SK clásico presentan al inicio una o más manchas o placas asintomáticas rojas, moradas o marrones, o lesiones cutáneas nodulares. A menudo, la enfermedad se limita a una o varias lesiones localizadas, en general en una o ambas extremidades inferiores, en especial los tobillos y las plantas de los pies.
Con frecuencia, el SK clásico sigue una evolución relativamente benigna y poco activa durante 10 o 15 años, o incluso más, con agrandamiento lento de los tumores originales y formación gradual de lesiones adicionales. La estasis venosa y el linfedema en extremidades inferiores son complicaciones frecuentes. En casos que duran muchos años, a veces aparecen lesiones sistémicas a lo largo del tubo digestivo, en los ganglios linfáticos o en otros órganos. Las lesiones viscerales suelen ser asintomáticas y con mucha frecuencia se descubren solo durante la autopsia, aunque el cuadro clínico puede incluir hemorragia gastrointestinal. Hasta el 33 % de los pacientes con SK clásico presentan una segunda neoplasia maligna primaria, en la mayoría de los casos linfoma no Hodgkin.[4]
El sarcoma de Kaposi (SK) endémico se refiere al SK diagnosticado en pacientes, por lo general, niños y adultos jóvenes que viven en el África subsahariana. Esta clasificación se basó en varios informes de la década de 1950 sobre el SK en esta cohorte más joven sin VIH de países africanos en donde el virus del herpes humano es endémico. Antes de la epidemia del SIDA, la incidencia estimada de SK endémico más alta (>6 por 1000 años-persona) se presentaba en Uganda, Tanzania, Camerún y Congo. La causa del SK endémico no está clara, pero es posible que se relacione con prácticas en las que se intercambia saliva, con infecciones crónicas y desnutrición.[3]
La presentación clínica del SK endémico varía y difiere entre niños y adultos. Mientras que los adultos presentan una enfermedad similar al SK clásico, los niños pueden tener una enfermedad más agresiva, como linfadenopatía difusa, linfedema significativo o diseminación visceral.[3]
El uso de terapia antirretrovírica para pacientes con sarcoma de Kaposi (SK) relacionado con el SIDA se asoció con una disminución sostenida y sustancial de la incidencia de SK en múltiples cohortes grandes.[5-7] La terapia antirretrovírica retrasó o evitó la aparición de cepas del VIH resistentes a los medicamentos, disminuyó de manera importante la carga viral, aumentó la supervivencia y disminuyó el riesgo de infecciones oportunistas.[8] El SK a veces aparece incluso durante la terapia antirretrovírica que logra supresión completa del VIH; la mayoría de los casos en los Estados Unidos se presentan en pacientes con recuentos altos de CD4 que reciben terapia antirretrovírica continua.[9]
La enfermedad suele progresar de manera ordenada, desde unas pocas lesiones mucocutáneas localizadas o diseminadas, que tal vez comprometan la piel, la mucosa oral y los ganglios linfáticos, hasta lesiones más numerosas y enfermedad cutánea generalizada que afecta los órganos viscerales, como el tubo digestivo, los pulmones, el hígado y el bazo. La mayoría de los pacientes con enfermedad producida por el VIH que presentan lesiones mucocutáneas de SK se sienten sanos y, por lo general, no presentan síntomas sistémicos, en comparación con los pacientes con VIH que primero presentan una infección oportunista. El SK relacionado con el SIDA surge en sitios que son mucho más variados que los que se observan en otros tipos de esta neoplasia. Si bien la mayoría de los pacientes presentan enfermedad cutánea, el compromiso por SK de los ganglios linfáticos o el tubo digestivo, a veces precede a las lesiones cutáneas.
El sarcoma de Kaposi (SK) relacionado con trasplante (también llamado SK iatrogénico) se diagnostica en pacientes con inmunodepresión terapéutica, como la que se presenta después de un trasplante de órganos. De hecho, los receptores de trasplantes de órganos sólidos tienen una probabilidad 200 veces mayor de presentar SK que la población general. Los factores de riesgo son el sexo masculino, la edad avanzada, los niveles más altos de inmunodepresión y vivir en áreas endémicas del HHV8.[3]
Por lo general, el SK relacionado con trasplante produce lesiones cutáneas, aunque en ocasiones produce enfermedad mucosa y visceral. Las lesiones aparecen con frecuencia en los primeros meses de la terapia de inmunodepresión y remiten con cambios o reducciones en la inmunodepresión.[3]
Se debe individualizar la evaluación para la estadificación de los pacientes con sarcoma de Kaposi (SK) clásico. La edad avanzada de la mayoría de los pacientes, la naturaleza localizada del tumor, la escasez del compromiso visceral y, por lo general, la evolución poco activa de la enfermedad deberán moderar la extensión de la evaluación. En la mayoría de los casos es suficiente realizar un examen cuidadoso de la piel y los ganglios linfáticos.
Se debe efectuar una evaluación apropiada de casos infrecuentes de pacientes con un tumor de progresión rápida o signos o síntomas de compromiso visceral. No hay ninguna clasificación aceptada de forma unánime para el SK relacionado con el SIDA. Se han propuesto modelos de estadificación que incorporan parámetros de laboratorio y características clínicas. La mayoría de los pacientes con SK relacionado con el SIDA no muere por la enfermedad, por lo tanto, es evidente que otros factores, además de la carga tumoral, afectan la supervivencia.
Las convenciones utilizadas para estadificar el SK y los métodos empleados para evaluar los beneficios del tratamiento del SK siguen en evolución, debido a los cambios en el tratamiento del VIH y porque se admiten las deficiencias de la evaluación estándar de los tumores. El grado de disfunción inmunitaria y las infecciones oportunistas afectan en gran medida la evolución clínica del SK, la selección del tratamiento y la reacción a este.
El AIDS Clinical Trials Group (ACTG) Oncology Committee publicó criterios para la evaluación del SK relacionado con el SIDA.[1] El sistema de clasificación toma en cuenta el grado de la enfermedad, la gravedad de la inmunodeficiencia y la presencia de síntomas sistémicos. Como se muestra en el Cuadro 1 a continuación, los criterios del ACTG clasifican la extensión del tumor como localizado o diseminado, el número de células CD4 como alto o bajo, y la enfermedad sistémica como ausente o presente.
En un análisis prospectivo posterior de 294 pacientes que ingresaron en los ensayos del ACTG sobre SK que se realizaron entre 1989 y 1995, se observó que cada una de las variables del tumor (T), el sistema inmunitario (I) y la enfermedad sistémica (S), se relacionaban de manera independiente con la supervivencia.[2] En análisis multivariantes se observó que el deterioro del sistema inmunitario era el factor predictivo más importante de la supervivencia. En los pacientes con recuentos de CD4 relativamente altos, el estadio tumoral tuvo valor predictivo. Un recuento de CD4 de 150 células/µl quizás sea más apropiado como factor de discriminación que el límite publicado de 200 células/µl. Está en curso un estudio para determinar si la cuantificación de la carga viral añade valor predictivo. Ninguno de los estudios mencionados se llevó a cabo después de que mejorara el acceso a la terapia antirretrovírica. Se debe evaluar en forma continua el efecto de la terapia antirretrovírica en la supervivencia de pacientes con SK.
| Variable | Riesgo bajo (0) | Riesgo precario (1) |
|---|---|---|
| SK = sarcoma de Kaposi. | ||
| aLa enfermedad oral mínima se define como un SK no nodular limitado al paladar. | ||
| bLos síntomas "B” son fiebre de origen desconocido, sudores nocturnos, pérdida de peso involuntaria >10 % o diarrea persistente >2 semanas. | ||
| (Cualquiera de los siguientes) | (Cualquiera de los siguientes) | |
| Tumor (T) | Limitado a la piel, ganglios linfáticos o enfermedad oral mínimaa | Edema o ulceración relacionadas con el tumor |
| SK oral extenso | ||
| SK digestivo | ||
| SK en otras vísceras no ganglionares | ||
| Sistema inmunitario (I) | Células CD4 ≥200/µl | Células CD4 <200/µl |
| Enfermedad sistémica (S) | Sin antecedentes de infecciones oportunistas o candidiasis | Antecedentes de infecciones oportunistas o candidiasis |
| Sin síntomas “B”b | Presencia de síntomas “B” | |
| Estado funcional ≥70 (Karnofsky) | Estado funcional <70 | |
| Otras enfermedades relacionadas con el VIH (por ejemplo, enfermedad neurológica o linfoma) | ||
El ACTG propuso un sistema unificado de evaluación de la respuesta al tratamiento para el SK relacionado con el SIDA con el fin de usarlo en la práctica clínica y en investigación.[1] Después de un examen clínico apropiado y de la obtención de imágenes o endoscopias en intervalos relevantes, los pacientes se clasifican según presenten respuesta completa (RC), respuesta parcial (RP), enfermedad estable (EE) o enfermedad progresiva (EP), de acuerdo con los criterios que se indican a continuación.
Por lo general, el sarcoma de Kaposi (SK) clásico y el SK endémico en pacientes adultos, se limitan a la piel y tiene una evolución poco activa. Por lo tanto, el tratamiento de ambos sarcomas suele ser similar. Los pacientes tienen predisposición a presentar una segunda neoplasia maligna primaria, y el médico responsable debe considerar este factor al organizar un programa terapéutico y de seguimiento para el paciente.
Las opciones de tratamiento de la enfermedad cutánea localizada son las siguientes (las opciones son equivalentes):
Para lesiones solitarias o lesiones de extensión limitada, las dosis moderadas de radiación aplicadas con un margen limitado proporcionan excelente control de la enfermedad en el área tratada. A menudo se emplean haces superficiales de radiación, como haces de electrones. Algunos autores piensan que la recidiva en la piel adyacente no tratada es frecuente cuando solo se usa radioterapia en el campo afectado y que se obtienen mejores tasas de curación cuando se usa radioterapia de campo extendido.[1]
Para la radioterapia de fotones de voltaje bajo (100 kv), se administran de 8 Gy a 10 Gy como dosis única o de 15 Gy a 20 Gy irradiados durante una semana, porque las lesiones solitarias representan casi el 100 % de la enfermedad local, pero es común que se presente recidiva en las áreas adyacentes.
Para la radioterapia de haz de electrones (RTHE), se administran 4 Gy 1 vez por semana durante 6 a 8 semanas consecutivas con haz de electrones de 4 MeV a 6 MeV. Los campos deben incluir la superficie total de la piel 15 cm por encima de la lesión.
La escisión quirúrgica quizás sea beneficiosa en pacientes con lesiones pequeñas y superficiales, pero a veces se produce una recidiva local. Sin embargo, es posible llevar a cabo extirpaciones pequeñas para lograr un buen control de la enfermedad.
En función de la extensión y accesibilidad de las lesiones, se usan modalidades alternativas como terapias crioláser, intralesional y tópica. El uso de estas modalidades se basa en la evidencia extrapolada del tratamiento del SK relacionado con el SIDA.[2,3]
Las opciones de tratamiento para la enfermedad cutánea avanzada son las siguientes:
Las dosis moderadas pueden ser eficaces para controlar la enfermedad cutánea generalizada. El tipo de radiación (es decir, fotones o electrones) y los campos tratados deberán ajustarse según la distribución de la enfermedad en cada paciente.[1] Las opciones de radioterapia son las siguientes:
La RTHE empleada de esta manera dio resultados a largo plazo superiores a los obtenidos con la radioterapia dirigida a lesiones individuales sucesivas a medida que estas surgían.[4]
Debido a que el SK clásico es una enfermedad muy poco frecuente en los Estados Unidos y a que, por lo general, se trata al inicio con radioterapia, pocos pacientes han recibido tratamiento con quimioterapia. Su uso en el SK clásico se basa en datos extrapolados del tratamiento del SK relacionado con el SIDA, y en ningún ensayo prospectivo aleatorizado se compararon fármacos en el SK clásico. Los fármacos que se enumeran a continuación tienen beneficios potenciales.
La doxorrubicina liposomal pegilada (DLP) ha mostrado actividad en varias series de casos y análisis de una sola institución.[5-8]
Evidencia (doxorrubicina liposomal pegilada):
El paclitaxel mostró actividad tanto en el SK relacionado con el SIDA como en el clásico en series de casos pequeños.[9-12]
Evidencia (taxanos):
La vinblastina en monoterapia [13-16], el etopósido oral [17-19] y la gemcitabina [20-22] han mostrado buena actividad en el SK clásico y en el relacionado con el SIDA.
Evidencia (otros fármacos quimioterapéuticos):
Los fármacos que modulan el sistema inmunitario, como aquellos con la imida y el interferón α-2b, han mostrado eficacia en el SK clásico y el relacionado con el SIDA.
La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) aprobó la pomalidomida para el tratamiento de sarcoma de Kaposi (SK) en pacientes con VIH o sin este.
Evidencia (pomalidomida):
La pomalidomida es teratogénica, se prescribe a través del programa Risk Evaluation and Mitigation Strategy (REMS) y se debe administrar con aspirina para mitigar el riesgo de tromboembolia venosa.
La FDA aprobó el interferón α-2b para el tratamiento del SK relacionado con el SIDA. A veces, se usa como indicación no aprobada para el SK clásico.
Evidencia (interferón α-2b):
La terapia con inhibidores de puntos de control inmunitario se probó en el SK clásico y arrojó resultados prometedores.
Evidencia (pembrolizumab en monoterapia):
Evidencia (ipilimumab y nivolumab):
Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.
El tratamiento del sarcoma de Kaposi (SK) relacionado con el SIDA puede dar como resultado los siguientes resultados:
Sin embargo, no se dispone de datos que demuestren que el tratamiento mejore la supervivencia.[1] Además de la terapia antitumoral, los elementos fundamentales de una estrategia óptima de tratamiento del SK incluyen la terapia antirretrovírica de gran actividad, la profilaxis de las infecciones oportunistas y el reconocimiento y tratamiento rápido de las infecciones intercurrentes. Por lo tanto, es vital la estrecha colaboración entre oncólogos y especialistas en VIH.
La mayoría de los pacientes con enfermedad de riesgo bajo, definida por el AIDS Clinical Trials Group como T0, muestran regresión tumoral al recibir terapia antirretrovírica sola.[2-4] Los pacientes con enfermedad de riesgo alto, definida como T1, por lo general necesitan terapia antirretrovírica combinada, con descontinuación de la quimioterapia después de que desaparece la lesión en la piel.[2-4]
Las opciones de tratamiento para el SK relacionado con el SIDA son las siguientes:
Las lesiones pequeñas y localizadas de SK se pueden tratar con electrodesecación y curetaje, crioterapia o extirpación quirúrgica. En general, los tumores de SK también responden bien a la radioterapia local, y se obtiene una paliación excelente con dosis de 20 Gy o un poco más altas.[5,6] La radioterapia suele reservarse para tratar áreas localizadas de la piel y la cavidad oral. Se usa con menos frecuencia para controlar lesiones de SK en los pulmones, el tubo digestivo y otros sitios. Las lesiones de SK localizadas también se tratan de manera eficaz con inyecciones intralesionales de vinblastina.[7] El gel de alitretinoína al 0,1 % proporcionó control local en un ensayo aleatorizado multicéntrico prospectivo.[8][Nivel de evidencia B3]
En el SK relacionado con el SIDA, el estado inmunológico profundamente deprimido del paciente limita la utilidad terapéutica de la quimioterapia sistémica. En los estudios de quimioterapia sistémica en pacientes con SK epidémico se ha empleado doxorrubicina, bleomicina, vinblastina, vincristina, etopósido, paclitaxel y docetaxel en monoterapia o combinados.[9-13][Nivel de evidencia C3] La combinación de terapia antirretrovírica y doxorrubicina liposomal produjo una tasa de SG a 5 años del 85 % en 140 pacientes con enfermedad T1.[3][Nivel de evidencia C3]
En ensayos aleatorizados multicéntricos se mostró mejoría en la tasa de respuesta al tratamiento (45–60 % vs. 20–25 %) y un perfil de efectos tóxicos menos dañino cuando se utilizó doxorrubicina liposomal pegilada (DLP) o daunorrubicina liposomal, en comparación con la combinación de doxorrubicina, bleomicina y vincristina o de bleomicina y vincristina.[14-16][Nivel de evidencia B3] Durante la terapia antirretrovírica, tanto la DLP como el paclitaxel, que son fármacos activos en monoterapia, alcanzan unas tasas de respuesta cercanas al 50 %.[17][Nivel de evidencia B3]
Los interferones α también se han estudiado mucho, y producen una tasa de respuesta objetiva del 40 % en pacientes con SK relacionado con el SIDA.[18,19] En estos informes, las respuestas difirieron de manera significativa según los siguientes factores pronósticos:
En varios estudios de tratamiento se combinó el interferón α con otros fármacos quimioterapéuticos. En general, en estos ensayos no se observó ningún beneficio de las combinaciones de quimioterapia con interferón, en comparación con la actividad de fármacos en monoterapia.
El interferón recombinante α-2a y el interferón recombinante α-2b fueron los primeros fármacos aprobados para el tratamiento del SK. La aprobación se basó en ensayos de fármacos en monoterapia realizados en la década de 1980 antes del advenimiento de la terapia antirretrovírica. Los primeros estudios mostraron una eficacia superior con dosis relativamente altas.
La monoterapia con dosis altas se usa muy poco hoy en día y, en su lugar, se administra el interferón en combinación con otros fármacos contra el VIH, en dosis de 4 a 18 millones de unidades. La neutropenia limita la dosis y en la actualidad se realizan ensayos usando dosis de 1 a 10 millones de unidades, combinadas con fármacos antirretrovíricos menos mielodepresores. La reacción al interferón es lenta y su efecto máximo se observa a partir de los 6 meses. Es probable que el interferón no se deba usar para tratar a pacientes con SK sintomático de progresión rápida.
El imatinib es un inhibidor del receptor c-kit/factor de crecimiento derivado de plaquetas.
Evidencia (imatinib):
El bevacizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado contra el factor de crecimiento endotelial antivascular.
Evidencia (bevacizumab):
Evidencia (interleucina-12):
La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos aprobó la pomalidomida para su uso en el SK relacionado con el SIDA.
Evidencia (pomalidomida):
La pomalidomida es teratogénica, se prescribe a través del programa Risk Evaluation and Mitigation Strategy (REMS) y se debe administrar con aspirina para mitigar el riesgo de tromboembolia venosa.
Evidencia (bortezomib):
El síndrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria (IRIS) es una respuesta hiperinmunitaria en pacientes con VIH/SIDA dentro de los primeros 6 meses del inicio del tratamiento antirretrovírico. El IRIS relacionado con el sarcoma de Kaposi (SK-IRIS) no está bien definido, pero se considera como el empeoramiento clínico repentino del SK previo (“paradójico”) o la presentación nueva de SK (“desenmascarado”) en las proximidades del inicio o modificación de la terapia antirretroviral.[26]
Las estimaciones de incidencia de SK-IRIS varían del 2 % al 39 %, con el riesgo más alto en pacientes con cualquiera de las siguientes características:[26,27]
Por lo general, el SK-IRIS se presenta con aumento de la hinchazón o sensibilidad de las lesiones, edema nuevo o que empeora, y compromiso visceral o pulmonar.
Por lo general, el tratamiento del SK-IRIS incluye la continuación de la terapia antirretrovírica y el inicio de tratamiento sistémico, como la doxorrubicina liposomal o el paclitaxel, para SK. La evidencia sobre el uso de quimioterapia para prevenir el SK-IRIS es mixta, pero se puede considerar de manera individual.[26] Se evita el uso de glucocorticoides debido al riesgo de empeoramiento considerable del SK.[27,28] La talidomida también se ha utilizado para tratar el IRIS resistente a los corticoesteroides.[29]
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En general, el sarcoma de Kaposi relacionado con un trasplante se trata de manera eficaz mediante la reducción de la inmunodepresión y no requiere tratamiento sistémico. La transición de la terapia de inmunodepresión a un inhibidor de mTOR, como el sirólimus, ha demostrado eficacia en estudios pequeños y es posible considerarla.[1]
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