Nota: En esta sección, se resume la evidencia científica publicada sobre la detección de este tipo de cáncer. En el resto del resumen, se describe la evidencia con más detalle.
También están disponibles otros resúmenes del PDQ relacionados con: Prevención del cáncer de esófago, Tratamiento del cáncer de esófago y Niveles de evidencia de los estudios sobre los exámenes de detección y la prevención del cáncer.
Con base en pruebas razonables, los exámenes de detección no producirían ninguna (o mínima) disminución de la mortalidad por cáncer de esófago en la población estadounidense.
Descripción de las pruebas
Con base en pruebas sólidas, los exámenes de detección producirían efectos secundarios poco frecuentes, pero graves, relacionados con la endoscopia, que es posible que incluyan perforación, episodios cardiopulmonares y aspiración, y hemorragias que exigirían hospitalización. Tal vez se presenten perjuicios psicológicos en personas en quienes se encontró esófago de Barrett y que se consideren a sí mismas como enfermas aunque su riesgo de cáncer sea bajo.
Descripción de las pruebas
Se estima que en 2024 en los Estados Unidos se diagnosticará cáncer de esófago a 22 370 personas y que 16 130 morirán por esta enfermedad. De los casos nuevos, se calcula que se presentarán 17 690 en hombres y 4680 en mujeres.[1]
Dos tipos histológicos representan la mayoría de las neoplasias malignas de esófago: adenocarcinoma y carcinoma escamoso. Las características epidemiológicas de estos tipos varían de modo marcado. En la década de 1960, los cánceres de células escamosas representaban más del 90 % de todos los tumores de esófago. La incidencia de los adenocarcinomas de esófago ha aumentado considerablemente en los dos últimos decenios, de modo que ahora es más prevalente que el cáncer de células escamosas en los Estados Unidos y Europa occidental; la mayoría de los tumores se localizan en el esófago distal.[2] Aunque la incidencia general del carcinoma de células escamosas de esófago está en disminución, continúa siendo seis veces más probable que este tipo histológico se presente en hombres negros que en hombres blancos.[3] Las tasas de incidencia, por lo general, aumentan con la edad en todos los grupos raciales o étnicos, pero el cáncer de células escamosas es uniformemente más común en las personas negras que en las personas blancas. Las tasas de incidencia son más altas en hombres blancos en comparación con los hombres negros en todos los grupos etarios. Las tasas de incidencia son más altas en las mujeres negras hasta los 74 años, momento en el que las tasas aumentan en las mujeres blancas.[4]
Aunque se han identificado factores de riesgo del carcinoma de células escamosas de esófago (como el consumo de tabaco, el alcoholismo, la desnutrición y la infección por el virus del papiloma humano),[5] los factores de riesgo relacionados con el adenocarcinoma de esófago están menos definidos. Sin embargo, la diferencia epidemiológica más importante entre el cáncer de células escamosas y el adenocarcinoma es la relación estrecha entre la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y el adenocarcinoma. Los resultados de un estudio de casos y controles de tipo poblacional indican que el reflujo gastroesofágico sintomático es un factor de riesgo de adenocarcinoma de esófago. La frecuencia, gravedad y duración de los síntomas de reflujo se relacionaron de modo positivo con un aumento de riesgo de adenocarcinoma de esófago.[6-8]
La ERGE presente durante un período prolongado predispone al esófago de Barrett, afección en la que un epitelio intestinal anormal sustituye al epitelio escamoso estratificado que normalmente reviste el esófago distal.[9] El epitelio de tipo intestinal del esófago de Barrett tiene una apariencia endoscópica característica que difiere del epitelio escamoso.[10] La displasia en el epitelio de Barrett representa una alteración del epitelio cilíndrico que hay posibilidades de que avance a adenocarcinoma invasivo.[11]
Una hipótesis interesante se refiere al aumento de la incidencia de adenocarcinoma de esófago por una disminución de la prevalencia de infecciones por Helicobacter pylori en los países occidentales. Los informes indican que es posible que la infección gástrica por H. pylori proteja el esófago de la ERGE y sus complicaciones.[12] De acuerdo con esta teoría, las infecciones por H. pylori que causan pangastritis también causan una disminución de la producción de ácido gástrico, que protege contra la ERGE.[13] Los pacientes cuyas úlceras duodenales se lograron tratar con antibióticos presentaron el doble de esofagitis por reflujo que aquellos en los que la infección persistió.[14]
El uso previo de fármacos relajantes del esfínter esofágico inferior (EEI) se relacionó de forma positiva con el riesgo de adenocarcinoma de esófago. En los usuarios que toman a diario fármacos para relajar el EEI a largo plazo (> 5 años), el cociente de las tasas de incidencia calculado fue de 3,8 (intervalo de confianza [IC] 95 %, 2,2–6,4) en comparación con las personas que nunca habían usado esos fármacos. El adenocarcinoma del cardias gástrico y el carcinoma de esófago de células escamosas no se relacionaron con el consumo de fármacos relajantes del EEI.[15]
Hay una estrecha relación entre el índice de masa corporal (IMC) y el adenocarcinoma de esófago. La oportunidad relativa (OR) ajustada fue de 7,6 (IC 95 %, 3,8–15,2) en las personas en el cuartil más alto de IMC comparada con la de las personas en el cuartil más bajo. Las personas con obesidad (aquellas con IMC > 30 kg/m2) tuvieron una OR de 16,2 (IC 95 %, 6,3–41,4) en comparación con las personas que tienen el IMC más bajo (IMC < 22 kg/m2). El carcinoma de células escamosas de esófago no se relacionó con el IMC.[16]
El carcinoma de células escamosas de esófago no tiene una afección predisponente de prevalencia alta, aunque la incidencia aumenta en personas expuestas por tiempo prolongado al tabaco o el alcohol,[1] también en la acalasia,[2] en el cáncer de células escamosas de cabeza y cuello atribuible, muy probablemente, a la exposición al tabaco o el alcohol,[3], la queratosis,[4,5] los antecedentes de ingestión de lejía,[6] la celiaquía [7] y, en América del Sur y China, la ingestión de líquidos calientes.[8] Está en estudio la función etiológica de la infección por el virus del papiloma humano en el cáncer de células escamosas.[9,10]
Los esfuerzos para la detección temprana del cáncer de esófago de células escamosas se han concentrado en los exámenes de detección citológicos y endoscópicos en las poblaciones de países con una incidencia alta. Mientras que estos programas han demostrado que es posible detectar cánceres de células escamosas en un estadio asintomático temprano, en un estudio de China se evaluó el efecto de la detección mediante una sola endoscopia en el desenlace de pacientes con cáncer de esófago. En este estudio, mediante un método sin aleatorización se eligieron comunidades del condado de Cixian, en la provincia de Hibei; 14 villas en el norte actuaron como comunidades de intervención y 10 villas en el sur actuaron como comunidades de control. La intervención fue una sola endoscopia llevada a cabo por expertos; se usó tinción yodada de Lugol para identificar una displasia o un cáncer oculto. Después de obtener e interpretar la biopsia, aquellos pacientes con displasia o cáncer oculto fueron tratados con resección endoscópica de la mucosa o coagulación con plasma de argón. Se sometió a exámenes de detección a 3319 voluntarios de los 6827 participantes de 40 a 69 años del grupo de intervención. Se entrevistaron 797 de los 6200 participantes de 40 a 69 años del grupo de control. Se vigiló en cada grupo los desenlaces para evaluar la incidencia y mortalidad por cáncer de esófago de células escamosas. En 10 años de seguimiento, se presentaron 542 casos mortales de carcinoma de esófago de células escamosas (CECE), hubo una disminución de la mortalidad acumulada del 5,05 % en el grupo de control al 3,35 % en el grupo de intervención (P < 0,001) y la incidencia de CECE en el grupo de intervención fue más baja (5,92 vs. 4,17 %, P < 0,001). Los posibles puntos débiles de este estudio son los siguientes:[11]
Se notificaron estudios de exámenes de detección citológica esofágica en China,[12,13] Irán,[14] África del Sur,[15,16] Italia,[17] y Japón.[18] En los Estados Unidos, tales esfuerzos se han concentrado en las personas a las que se considera con riesgo más alto.[19,20] Se notificaron estudios de detección endoscópica primaria en Francia [21] y Japón.[22]
Las comparaciones de los diagnósticos citológicos realizados en la China y los Estados Unidos con los hallazgos histológicos simultáneos mostraron sensibilidades bajas (14 a 36 %) de la detección citológica de cánceres confirmados mediante biopsia. La especificidad osciló entre el 90 % y el 99 % con un valor pronóstico positivo de un 23 % a un 94 %.[23] Para establecer criterios citológicos uniformes y precisos, se necesitarán estudios formales de correlación citológicos e histológicos de las lesiones esofágicas. Tales estudios serán más factibles con la creciente disponibilidad de la endoscopia en las poblaciones de riesgo alto.
No se conoce la eficacia de la citología o la endoscopia de vigilancia en los pacientes de riesgo alto con queratosis o acalasia de larga data.
Se ha presentado un debate considerable sobre el riesgo de cáncer en pacientes de esófago de Barrett. En los estudios prospectivos se notificaron tasas de incidencia anuales de cáncer de esófago que oscilan entre el 0,2 % y el 1,9 %.[24] La preocupación por el sesgo de publicación condujo a algunos autores a indicar que el riesgo quizás sea menor al que indica la bibliografía.[25] Actualmente, se piensa que un riesgo anual del 0,5 % de adenocarcinoma es una estimación razonable para el esófago de Barrett.[26]
El esófago de Barrett tiene una relación estrecha con la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE); los cambios producidos por el esófago de Barrett se encuentran en aproximadamente un 10 % de los pacientes de ERGE. Sin embargo, la ERGE es muy común; en las encuestas se ha encontrado que cerca del 20 % de los estadounidenses adultos presentan síntomas de ERGE, como pirosis, al menos una vez por semana.[27] La probabilidad de encontrar esófago de Barrett mediante la endoscopia se relaciona con la duración de los síntomas de reflujo gastroesofágico. En una serie de 701 personas, el 4 % de aquellas con síntomas durante menos de 1 año presentó esófago de Barrett en la endoscopia, mientras que este se encontró en un 21 % de las personas con más de 10 años de síntomas de ERGE. Se ha estimado que los médicos identifican solo aproximadamente un 5 % de la población con esófago de Barrett.[28] No hay suficientes pruebas de que los exámenes de detección para identificar el esófago de Barrett en la población reduzcan la mortalidad por cáncer.[29,30]
La vigilancia del esófago de Barrett implica el uso de pruebas para identificar cambios preneoplásicos o tumores curables en pacientes que se sabe que tienen esta enfermedad. Ciertos factores son fundamentales para establecer un protocolo de vigilancia eficaz, entre estos, un riesgo bajo del método de vigilancia, un diagnóstico histológico correcto de la displasia, una prueba de que la resección quirúrgica de la displasia de grado alto disminuya el riesgo de cáncer y una resección exitosa del cáncer. Por lo general, el intervalo entre las evaluaciones endoscópicas se determina por los hallazgos histológicos, de conformidad con las directrices publicadas por los comités de gastroenterología.[31] La ERGE se debe tratar antes de la endoscopia de vigilancia para reducir al mínimo la confusión que causa la inflamación en la interpretación de las muestras de biopsia. Algunos médicos han recomendado la técnica de biopsias de cuatro cuadrantes tomadas al azar cada 2 cm en el esófago revestido de células cilíndricas para realizar la evaluación histológica estándar. Para los pacientes sin displasia, se recomienda la endoscopia de vigilancia en intervalos de 2 a 3 años.[31] Para los pacientes con displasia de grado bajo, se recomienda la vigilancia cada 6 meses durante el primer año, seguida de endoscopia anual si la displasia no se agrava. Para los pacientes con displasia de grado alto, se recomiendan dos opciones: resección quirúrgica o evaluación endoscópica repetida hasta que se realice el diagnóstico de carcinoma intramucoso. Aunque se adoptaron ampliamente en la práctica clínica, estas prácticas se basan en series no controladas, y en la opinión de gastroenterólogos endoscopistas y patólogos especializados.
Otras técnicas para la posible identificación de epitelio displásico que luego se podría muestrear de modo extenso son la cromoendoscopia [32] y la espectroscopia de fluorescencia inducida por láser.[30,33]
La detección del cáncer de esófago mediante el muestreo citológico ciego no endoscópico dirigido por globo para identificar el carcinoma de células escamosas es mínimamente molesta e incómoda. La detección endoscópica del adenocarcinoma de esófago es costosa, incómoda y, por lo habitual, requiere sedación.
Es posible que se presenten complicaciones, como perforación y hemorragia. Se calcula que la incidencia de complicaciones, como perforación, paro respiratorio e infarto del miocardio, es de 0 a 13 por cada 10 000 procedimientos, con una mortalidad relacionada de 0 a 0,8 por cada 10 000 procedimientos.[1,2]
Las personas que saben que tienen esófago de Barrett quizás se consideren a sí mismas como enfermas, a pesar de que el riesgo de cáncer sea muy bajo.
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Se revisó el texto para indicar que, en las mujeres, las tasas de incidencia son más altas en las mujeres negras hasta los 74 años, momento en el que las tasas aumentan en las mujeres blancas.
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PDQ® sobre los exámenes de detección y la prevención. PDQ Exámenes de detección del cáncer de esófago. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/esofago/pro/deteccion-esofago-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.
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