Información sobre los estadios del cáncer de próstata
La detección de enfermedad metastásica asintomática en el caso del cáncer de próstata se ve afectada enormemente por las pruebas de estadificación realizadas. Actualmente, las exploraciones óseas con radionúclidos son las pruebas disponibles de mayor uso para determinar metástasis en el hueso, que es el sitio más común de diseminación tumoral a distancia. Los procedimientos de imágenes por resonancia magnética (IRM) son más sensibles que la exploración ósea con radionúclidos, pero no es práctica para evaluar todo el sistema esquelético. Algunas pruebas indican que las concentraciones séricas del antígeno prostático específico (APE) pueden predecir los resultados de la exploración ósea con radionúclidos en pacientes recién diagnosticados. En una serie, solo 2 de 852 pacientes (0,23%) con un APE de menos de 20 μg/l recibieron un resultado positivo de la exploración ósea en ausencia de dolor óseo.[1] En otra serie de 265 pacientes de cáncer de próstata, de 23 pacientes con un APE de menos de 4 μg/l ninguno tuvo un resultado positivo de la exploración ósea y 2 de 114 pacientes con un APE de menos de 10 μg/l tuvieron un resultado positivo de la exploración ósea.[2] El pronóstico es más precario en pacientes con compromiso de los ganglios linfáticos pélvicos.
Se puede discutir si se debe someter a todos los pacientes a una disección de ganglios linfáticos pélvicos (PLND) pero, en pacientes sometidos a prostatectomía radical retropúbica, el estado ganglionar se toma como algo habitual. En pacientes sometidos a prostatectomía radical perineal en quienes el valor del APE es de menos de 20 y la suma de Gleason es baja, hay pruebas crecientes que señalan que una PLND es probablemente innecesaria, especialmente para pacientes cuya neoplasia maligna no era palpable pero que se detectó mediante ecografía.[3,4] Una PLND sigue siendo el método más preciso para evaluar metástasis en los ganglios pélvicos y una PLND laparoscópica ha mostrado que evalúa con precisión los ganglios pélvicos y con tanta eficacia como un procedimiento abierto.[5] Se está evaluando la función exacta de la PLND para el diagnóstico y el tratamiento posterior, aunque ya se determinó que el tiempo de hospitalización después de una PLND laparoscópica es más corto que después de un procedimiento abierto. El factor determinante para decidir si cualquier tipo de PLND está indicado es si se puede alterar el tratamiento definitivo. De la misma forma, la biopsia preoperatoria de la vesícula seminal puede ser útil para pacientes con ganglios palpables que se consideran para una prostatectomía radical (a menos que tengan un puntaje de Gleason bajo), ya que el compromiso de la vesícula seminal podría afectar la selección de la terapia primaria y predice metástasis en los ganglios linfáticos pélvicos.[6]
En pacientes de cáncer de próstata clínicamente localizado (estadio I o estadio II), el grado patológico de Gleason y los valores enzimáticos de fosfatasa ácida prostática en el suero (aun dentro del rango normal) anticipan la probabilidad de invasión capsular, invasión de vesículas seminales o compromiso de los ganglios linfáticos regionales.[3] Un análisis de una serie de 166 pacientes de cáncer de próstata en estadios clínicos I y II sometidos a prostatectomía radical reveló una relación entre el puntaje de Gleason de la biopsia y el riesgo de metástasis ganglionar linfática que se descubre durante una cirugía. Los riesgos de metástasis ganglionares para pacientes agrupados por puntajes de Gleason de la biopsia fueron de 2, 13, y 23% para los puntajes de Gleason de 5, 6 y 8, respectivamente.[7]
Una ecografía transrectal (ETR) puede facilitar el diagnóstico al dirigir la biopsia de aguja; sin embargo, la ecografía depende de la persona que la haga y no evalúa el tamaño de los ganglios linfáticos. Más aún, en un estudio multiinstitucional prospectivo de ETR preoperatoria en hombres con cáncer de próstata clínicamente localizado que se pensó que eran aptos para una prostatectomía radical, se observó que la ETR no fue mejor que el examen digital del recto para predecir la diseminación extracapsular del tumor o el compromiso de las vesículas seminales.[8] La tomografía computarizada (TC) puede detectar ganglios excesivamente agrandados, pero define mal las características intraprostáticas;[9] por lo tanto, no es confiable para la estadificación de la enfermedad ganglionar pélvica si se compara con la estadificación quirúrgica.[10] Aunque la IRM se usa para detectar una diseminación extracapsular del cáncer de próstata, un valor pronóstico positivo de 70% y una considerable variación entre observadores son problemas que hacen incierto su uso rutinario para la estadificación.[11] Sin embargo, la ecografía y la IRM pueden reducir la subestadificación clínica y así mejorar la selección de pacientes para terapia local. Los datos preliminares de la IRM endorrectal en espiral para obtener imágenes de la próstata dan cuenta de una sensibilidad y especificidad más altas para identificar una enfermedad limitada al órgano y una enfermedad extracapsular.[3,12,13] La IRM es un instrumento inadecuado para evaluar la enfermedad ganglionar.
Hay dos sistemas de uso habitual para la estadificación del cáncer de próstata. El sistema Jewett (estadios de la A hasta la D) se describió en 1975 y se modificó desde entonces.[14] En 1997, el American Joint Committee on Cancer (AJCC) y la International Union Against Cancer adoptaron un sistema revisado de tumor, ganglios y metástasis (TNM) que emplea las mismas categorías amplias de estadificación T que el sistema Jewett, pero incluye subcategorías en estadio T; por ejemplo, un estadio para describir a pacientes diagnosticados por detección del APE. Este sistema TNM revisado es clínicamente útil y estratifica de manera más precisa a los pacientes recién diagnosticados. El AJCC revisó más a fondo el sistema de clasificación TNM en 2002 y, más reciente todavía, en 2010.[15] Ambos sistemas de estadificación se presentan a continuación y ambos se usan en este documento para abordar las opciones de tratamiento. Se publicó una revisión detallada sobre las polémicas acerca de la estadificación del cáncer de próstata.[16]
Definiciones TNMEl AJCC diseñó un sistema de clasificación TNM para definir el cáncer de próstata.[15]
Cuadro 1. Tumor primario (T)a| Clínica | |
| TX | No se puede evaluar el tumor primario. |
| T0 | No hay prueba de tumor primario. |
| T1 | Tumor clínicamente indetectable, no se puede palpar ni observar mediante imaginología. |
| T1a | Hallazgo histológico accidental del tumor en ≤ 5% del tejido resecado. |
| T1b | Hallazgo histológico accidental del tumor en >5% del tejido resecado. |
| T1c | Tumor identificado mediante biopsia con aguja (por ejemplo, debido un APE elevado). |
| T2 | Tumor confinado a la próstata.b |
| T2a | El tumor compromete ≤ de la mitad de un lóbulo. |
| T2b | El tumor compromete > de la mitad de un lóbulo, pero no ambos lóbulos. |
| T2c | El tumor compromete ambos lóbulos. |
| T3 | El tumor se extiende a través de la cápsula de la próstata.c |
| T3a | Diseminación extracapsular (unilateral o bilateral). |
| T3b | El tumor invade la(s) vesícula(s) seminal(es). |
| T4 | El tumor está fijo o invade las estructuras adyacentes distintas de las vesículas seminales, como los esfínteres externos, el recto, la vejiga, los músculos elevadores o la pared pélvica. |
| aReproducido con permiso del AJCC: Prostate. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 457-68. | |
| bEl tumor que se encuentra en uno o ambos lóbulos mediante biopsia con aguja, pero que no se palpa o detecta mediante imaginología, se clasifica como T1c. | |
| cLa invasión hacia el ápice prostático o hacia la cápsula prostática (pero no más allá) no se clasifica como T3, sino como T2. |
Cuadro 2. Patológico (pT)a,b
| pT2 | Confinado en el órgano. |
| pT2a | Unilateral, ≤ de la mitad de un lado. |
| pT2b | Unilateral, compromete > de la mitad de un lado, pero no ambos lados. |
| pT2c | Enfermedad bilateral. |
| pT3 | Diseminación extraprostática. |
| pT3a | Diseminación extraprostática o invasión microscópica del cuello de la vejiga.c |
| pT3b | Invasión de la vesícula seminal. |
| pT4 | Invasión del recto, los músculos elevadores o la pared pélvica. |
| aReproducido con permiso del AJCC: Prostate. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 457-68. | |
| bNo hay clasificación patológica T1. | |
| cLos márgenes quirúrgicos positivos se deben indicar mediante un descriptor R1 (enfermedad residual microscópica). |
Cuadro 3. Ganglios linfáticos regionales (N)a
| aReproducido con permiso del AJCC: Prostate. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 457-68. | |
| Clínica | |
| NX | No se evaluaron los ganglios linfáticos regionales. |
| N0 | No hay metástasis en el/los ganglio(s) linfático(s) regional(es). |
| N1 | Hay metástasis en el/los ganglio(s) linfático(s) regional(es). |
| Patológica | |
| pNX | No se tomaron muestras de los nódulos regionales. |
| pN0 | No hay ganglios regionales positivos. |
| pN1 | Hay metástasis en el/los ganglio(s) linfático(s) regional(es) |
Cuadro 4. Metástasis a distancia (M)a,b
| M0 | No hay metástasis a distancia. |
| M1 | Hay metástasis a distancia. |
| M1a | Ganglio(s) linfático(s) no regional(es). |
| M1b | Hueso(s). |
| M1c | Otro(s) sitio(s) con enfermedad ósea o sin esta. |
| aReproducido con permiso del AJCC: Prostate. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 457-68. | |
| bCuando hay presencia de metástasis en más de un sitio, se usa la categoría más avanzada. La más avanzada es la pM1c. |
Cuadro 5. Estadio anatómico/Grupos pronósticosa,b
| Grupo | T | N | M | APE | Gleason |
| I | T1a–c | N0 | M0 | APE <10 | Gleason ≤ 6 |
| T2a | N0 | M0 | APE <10 | Gleason ≤ 6 | |
| T1–2a | N0 | M0 | APE X | Gleason X | |
| IIA | T1a–c | N0 | M0 | APE <20 | Gleason 7 |
| T1a–c | N0 | M0 | APE ≥10 <20 | Gleason ≤ 6 | |
| T2a | N0 | M0 | APE ≥10 <20 | Gleason ≤ 6 | |
| T2a | N0 | M0 | APE <20 | Gleason 7 | |
| T2b | N0 | M0 | APE <20 | Gleason ≤ 7 | |
| T2b | N0 | M0 | APE X | Gleason X | |
| IIB | T2c | N0 | M0 | Cualquier APE | Cualquier Gleason |
| T1–2 | N0 | M0 | APE ≥20 | Cualquier Gleason | |
| T1–2 | N0 | M0 | Cualquier APE | Gleason ≥8 | |
| III | T3a–b | N0 | M0 | Cualquier APE | Cualquier Gleason |
| IV | T4 | N0 | M0 | Cualquier APE | Cualquier Gleason |
| Cualquier T | N1 | M0 | Cualquier APE | Cualquier Gleason | |
| Cualquier T | Cualquier N | M1 | Cualquier APE | Cualquier Gleason |
| APE = antígeno prostático específico. | |||||
| aReproducido con permiso del AJCC: Prostate. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 457-68. | |||||
| bCuando el APE o el Gleason no están disponibles, los grupos se deben determinar mediante el estadio T y el APE o Gleason según su disponibilidad. |
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