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Prevención del cáncer de pulmón (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

Aspectos generales

Vaya a la versión para pacientes

Nota: En esta sección, se resume la evidencia científica publicada sobre la prevención de este tipo de cáncer. En el resto del resumen, se describe la evidencia con más detalle.

También están disponibles otros resúmenes del PDQ relacionados:

¿Quién está en riesgo?

El riesgo de cáncer de pulmón es en gran medida una función de la edad avanzada en combinación con antecedentes de gran consumo de cigarrillos. El cáncer de pulmón es más común en los hombres que en las mujeres y en las personas de nivel socioeconómico más bajo. La distribución del cáncer de pulmón de acuerdo con las características demográficas exhibe una correlación sólida con los patrones históricos de prevalencia del consumo de cigarrillos. Una excepción corresponde a la tasa muy alta de cáncer de pulmón en hombres afroamericanos, un grupo con una tasa de mortalidad por este cáncer tan alta que no se explica solo por los patrones históricos de consumo de cigarrillos.[1]

En las personas no fumadoras, los principales factores de riesgo de cáncer de pulmón son la exposición pasiva al humo de tabaco, la exposición a radiación ionizante y la exposición ocupacional a carcinógenos pulmonares, como el amianto (asbesto). Los tipos de exposición a la radiación importantes para la población general son la exposición medioambiental al radón y las exposiciones a la radiación en el entorno médico, sobre todo cuando se administra en dosis altas como en el caso de la radioterapia dirigida al tórax o la mama.[2] El consumo de cigarrillos a menudo interactúa con estos factores. Hay varios ejemplos, como la exposición al radón y al amianto, que producen un riesgo mucho más alto cuando se presentan simultáneamente con la exposición al humo del cigarrillo; el riesgo final es mucho más alto que la suma de los riesgos relacionados con cada factor por sí solo.

Factores relacionados con un aumento del riesgo de cáncer de pulmón

Consumo de cigarrillos

A partir del Surgeon General’s Report de 1964 y de los informes subsiguientes que incluyeron una revisión de la evidencia sobre el consumo de cigarrillos y el cáncer de pulmón, gran cantidad de evidencia científica documenta de manera inequívoca que fumar produce cáncer y que el consumo de cigarrillos es la principal causa del cáncer de pulmón.

A partir de evidencia sólida, el consumo de cigarrillos produce cáncer de pulmón. El riesgo de presentar cáncer de pulmón por el consumo de cigarrillos depende de la dosis y aumenta de manera marcada según el número de cigarrillos fumados cada día y el número de años de consumo. En promedio, los fumadores activos se enfrentan a un riesgo casi 20 veces más alto de cáncer de pulmón en comparación con las personas que nunca han fumado.

Magnitud del efecto: aumento del riesgo, muy elevado.

  • Diseño del estudio: numerosos estudios prospectivos de cohortes y estudios de casos y controles, combinados con evidencia cuasiexperimental revelan que la prevalencia poblacional del consumo de cigarrillos predice la carga poblacional del cáncer de pulmón.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.
Exposición pasiva al humo de tabaco

A partir de evidencia sólida, la exposición pasiva al humo de tabaco es una causa establecida de cáncer de pulmón.

Magnitud del efecto: aumento de riesgo de magnitud pequeña. En comparación con las personas no fumadoras sin exposición pasiva al humo de tabaco, las personas que no fuman pero que se exponen de manera pasiva al humo de tabaco tienen un aumento de riesgo de cerca del 20 % de cáncer de pulmón.

  • Diseño del estudio: estudios de cohortes prospectivos y estudios de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.
Exposición a la radiación

A partir de evidencia sólida, la exposición a la radiación aumenta la incidencia y mortalidad por cáncer de pulmón. El consumo de cigarrillos potencia en gran medida este efecto.

Magnitud del efecto: aumento de riesgo que sigue un gradiente de dosis-respuesta; el aumento del riesgo es más pequeño cuando el nivel de exposición es bajo y el riesgo aumenta más cuando el nivel de exposición es alto.

  • Diseño del estudio: estudios de cohortes, y de casos y controles.
  • Validez interna: razonable.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.
Exposición ocupacional a carcinógenos pulmonares

A partir de evidencia sólida, la exposición en el lugar de trabajo al asbesto, arsénico, berilio, cadmio, cromo y níquel aumenta la incidencia y mortalidad por cáncer de pulmón.

Magnitud del efecto: aumento de riesgo de gran magnitud (más de 5 veces). El riesgo sigue un gradiente de dosis-respuesta; mayor nivel de exposición se relaciona con mayor incremento en el riesgo. El consumo de cigarrillo también potencia el efecto de muchos de estos carcinógenos pulmonares, por lo tanto, el riesgo es mucho más alto en los fumadores.

  • Diseño del estudio: estudios de cohortes, y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.
Contaminación atmosférica

A partir de evidencia sólida, la exposición a la contaminación del aire, en especial, de partículas pequeñas aumenta la incidencia de cáncer de pulmón y la mortalidad por esta enfermedad.

Magnitud del efecto: aumento de riesgo; en comparación con las categorías de exposición más bajas, aquellas personas en las categorías de exposición más altas tienen un aumento de riesgo de cáncer de pulmón de cerca del 40 %.

  • Diseño del estudio: estudios de cohortes, y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Factores de relación incierta con el riesgo

Factores alimentarios

A partir de evidencia equívoca, las relaciones inversas observadas entre el cáncer de pulmón y los factores alimentarios, como el consumo de frutas y verduras, son difíciles de separar del consumo de cigarrillos.

Magnitud del efecto: relación inversa, magnitud moderada pero difícil de determinar si se trata de una verdadera relación de causa y efecto o se debe a confusión por el consumo de cigarrillos.

  • Diseño del estudio: numerosos estudios de cohorte y estudios de casos y controles, y metanálisis.
  • Validez interna: razonable.
  • Congruencia: razonable.
  • Validez externa: buena.
Actividad física

A partir de evidencia equívoca, las relaciones inversas observadas entre el cáncer de pulmón y niveles más altos de actividad física son difíciles de aislar del consumo de cigarrillos.

Magnitud del efecto: relación inversa, magnitud moderada pero difícil de determinar si se trata de una verdadera relación de causa y efecto o se debe a confusión por el consumo de cigarrillos.

  • Diseño del estudio: numerosos estudios de cohorte y estudios de casos y controles, y metanálisis.
  • Validez interna: razonable.
  • Congruencia: razonable.
  • Validez externa: buena.

Intervenciones relacionadas con una disminución del riesgo de cáncer de pulmón

Prevención del consumo de cigarrillos

A partir de evidencia sólida, el consumo de cigarrillos causa cáncer de pulmón y, en consecuencia, evitar el consumo de cigarrillos produce una reducción de la mortalidad por cáncer primario de pulmón.

Magnitud del efecto: disminución del riesgo de magnitud importante.

  • Diseño del estudio: estudios de cohortes, y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Abandono del tabaco

A partir de evidencia sólida, el abandono del consumo de tabaco a largo plazo produce una disminución de la incidencia del cáncer de pulmón y de segundos tumores primarios de pulmón.

Magnitud del efecto: disminución del riesgo de magnitud moderada.

  • Diseño del estudio: estudios de cohortes y estudios de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Eliminación de la exposición pasiva al humo de tabaco

A partir de evidencia sólida, la exposición pasiva al humo de tabaco causa cáncer de pulmón y, en consecuencia, prevenir esta exposición conlleva una reducción de la incidencia y mortalidad por cáncer primario de pulmón.

Magnitud del efecto: disminución de riesgo de magnitud pequeña.

  • Diseño del estudio: estudios de cohortes, y estudios de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Reducción o eliminación de la exposición ocupacional a carcinógenos pulmonares

A partir de evidencia sólida, la exposición ocupacional al asbesto, arsénico, níquel y cromo exhibe un vínculo causal con el cáncer de pulmón. Se prevé que la reducción o la eliminación de las exposiciones ocupacionales a carcinógenos pulmonares conocidos llevará a una disminución correspondiente del riesgo de cáncer de pulmón.

Magnitud del efecto: disminución del riesgo, con un efecto más grande a mayor reducción de la exposición.

  • Diseño del estudio: estudios de cohortes, y estudios de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Reducción o eliminación de la exposición al radón

A partir de evidencia sólida, la exposición al radón en interiores aumenta la incidencia y mortalidad por cáncer de pulmón, en especial entre los fumadores. En los hogares con concentraciones altas de radón, se espera que prevenir el ingreso del radón mediante el sellado del sótano produzca una disminución correspondiente en el riesgo de cáncer de pulmón.

Magnitud del efecto: aumento del riesgo que sigue un gradiente de dosis-respuesta; el aumento del riesgo es bajo con el grado de exposición de la mayoría de los hogares y el aumento del riesgo se incrementa cuando la exposición es más alta.

  • Diseño del estudio: estudios de cohortes, y estudios de casos y controles.
  • Validez interna: razonable.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: razonable.

Intervenciones relacionadas con un aumento del riesgo de cáncer de pulmón

Administración de suplementos de betacaroteno para los fumadores activos

A partir de evidencia sólida, los grandes fumadores que toman dosis farmacológicas de betacaroteno tienen un aumento de la incidencia y mortalidad por cáncer de pulmón a raíz del suplemento.

Magnitud del efecto: aumento de riesgo de magnitud pequeña.

  • Diseño del estudio: 2 ensayos controlados aleatorizados (ECA) con resultados congruentes.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Intervenciones que no disminuyen el riesgo de cáncer de pulmón

Betacaroteno en personas que no fuman

A partir de evidencia sólida, las personas que no fuman y toman dosis farmacológicas de betacaroteno no presentan una diferencia significativa de la incidencia o mortalidad por cáncer de pulmón en comparación con quienes toman un placebo.

Magnitud del efecto: sin efecto importante.

  • Diseño del estudio: ECA.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: razonable.

Vitamina E (tocoferol)

A partir de evidencia sólida, la administración de suplementos de vitamina E no afecta al riesgo de cáncer de pulmón.

Magnitud del efecto: evidencia sólida de ausencia de relación.

  • Diseño del estudio: ECA.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: razonable.
  • Validez externa: buena.
Bibliografía
  1. Pinsky PF: Racial and ethnic differences in lung cancer incidence: how much is explained by differences in smoking patterns? (United States). Cancer Causes Control 17 (8): 1017-24, 2006. [PUBMED Abstract]
  2. Friedman DL, Whitton J, Leisenring W, et al.: Subsequent neoplasms in 5-year survivors of childhood cancer: the Childhood Cancer Survivor Study. J Natl Cancer Inst 102 (14): 1083-95, 2010. [PUBMED Abstract]

Incidencia y mortalidad

El cáncer de pulmón tiene una repercusión importante en la salud de la población de los Estados Unidos, para 2024 el número estimado de casos nuevos de cáncer de pulmón en hombres y mujeres fue de 234 580 y el número estimado de defunciones fue de 125 070.[1] Las tasas de incidencia y mortalidad por cáncer de pulmón aumentaron mucho a lo largo de gran parte del siglo XX, primero en hombres y luego en mujeres. Las tendencias en las tasas de incidencia y mortalidad por cáncer de pulmón son un reflejo cercano de los patrones históricos de prevalencia del consumo de cigarrillos, después de tener en cuenta un período de latencia apropiado. A la luz de las diferencias históricas en la prevalencia del consumo de cigarrillos entre hombres y mujeres, las tasas de cáncer de pulmón se redujeron de manera constante desde mediados de la década de 1980, pero las tasas en las mujeres solo empezaron a disminuir desde mediados de la década de 2000.[2] La tasa de incidencia en los hombres disminuyó desde un máximo de 96,57 casos por 100 000 hombres en 1984 hasta 42,02 casos por 100 000 hombres en 2020. La tasa de incidencia en las mujeres disminuyó desde un máximo de 51,01 casos por 100 000 mujeres en 2005 hasta 36,46 casos por 100 000 mujeres en 2020.[3] En los Estados Unidos, se calcula que el cáncer de pulmón será la causa de alrededor de un 12 % de casos nuevos de cáncer y de alrededor de un 20 % de todas las muertes por cáncer en 2024. El cáncer de pulmón es la causa principal de muerte por cáncer en hombres y mujeres. Para 2024, el número estimado de muertes por cáncer de pulmón en mujeres de los Estados Unidos es de 59 280 en comparación con 42 250 muertes por cáncer de mama.[1]

La incidencia y mortalidad por cáncer de pulmón son más altas en los hombres negros, en comparación con otros grupos raciales o étnicos en los Estados Unidos.[4] Entre 2016 y 2020 la tasa de incidencia en hombres negros fue más alta que en hombres blancos (68,3 vs. 61,5 casos por 100 000 hombres, respectivamente), mientras que en las mujeres, la tasa de incidencia en mujeres negras fue más baja que en las mujeres blancas (44,0 vs. 52,7 casos por 100 000 mujeres, respectivamente). De manera similar, durante el mismo periodo la tasa de mortalidad en hombres negros fue más alta que en los hombres blancos (51,0 vs. 44,7 muertes por 100 000 hombres, respectivamente), mientras que la tasa de mortalidad en mujeres negras fue más baja que las de mujeres blancas (27,8 vs. 32,8 muertes por 100 000 mujeres, respectivamente).[4]

En los estadios iniciales del cáncer el tratamiento de elección es cirugía o radioterapia.[5] La tasa de supervivencia relativa general a 5 años para el cáncer de pulmón fue del 25,4 % de 2013 a 2019. La supervivencia de los pacientes con cáncer de pulmón es peor en los hombres que en las mujeres, y en las personas negras que en las personas blancas. Por ejemplo, las tasas de supervivencia a 5 años por cáncer de pulmón fueron más bajas en hombres negros que en hombres blancos (19,0 vs. 21,2 %, respectivamente) y más bajas en mujeres negras que en mujeres blancas (27,0 vs. 29,4 %, respectivamente).[3]

Se planteó la hipótesis de que las mujeres quizás sean más susceptibles que los hombres al cáncer de pulmón provocado por el consumo de cigarrillos. No obstante, los resultados de estudios en los que se comparó la relación entre el consumo de cigarrillos y el cáncer de pulmón en hombres y mujeres no respaldan esta hipótesis.[6]

Los resultados del Multi-Ethnic Cohort Study indican que para determinado grado de consumo de cigarrillos, las personas afroamericanas exhiben más riesgo de cáncer de pulmón que otros grupos raciales o étnicos.[7] Se planteó como hipótesis que los cigarrillos de mentol son un posible factor que contribuye a la mayor susceptibilidad al cáncer de pulmón en personas afroamericanas que fuman, pero no se encontraron diferencias en el riesgo provocado por los cigarrillos de mentol en comparación con los cigarrillos sin mentol.[8,9]

Bibliografía
  1. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2024. American Cancer Society, 2024. Available online. Last accessed June 21, 2024.
  2. Edwards BK, Brown ML, Wingo PA, et al.: Annual report to the nation on the status of cancer, 1975-2002, featuring population-based trends in cancer treatment. J Natl Cancer Inst 97 (19): 1407-27, 2005. [PUBMED Abstract]
  3. Surveillance Research Program, National Cancer Institute: SEER*Explorer: An interactive website for SEER cancer statistics. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Available online. Last accessed September 5, 2024.
  4. National Cancer Institute: SEER Stat Fact Sheets: Lung and Bronchus. Bethesda, Md: National Institutes of Health. Available online. Last accessed March 28, 2024.
  5. Spira A, Ettinger DS: Multidisciplinary management of lung cancer. N Engl J Med 350 (4): 379-92, 2004. [PUBMED Abstract]
  6. Bain C, Feskanich D, Speizer FE, et al.: Lung cancer rates in men and women with comparable histories of smoking. J Natl Cancer Inst 96 (11): 826-34, 2004. [PUBMED Abstract]
  7. Haiman CA, Stram DO, Wilkens LR, et al.: Ethnic and racial differences in the smoking-related risk of lung cancer. N Engl J Med 354 (4): 333-42, 2006. [PUBMED Abstract]
  8. Blot WJ, Cohen SS, Aldrich M, et al.: Lung cancer risk among smokers of menthol cigarettes. J Natl Cancer Inst 103 (10): 810-6, 2011. [PUBMED Abstract]
  9. Alberg AJ, Ford JG, Samet JM, et al.: Epidemiology of lung cancer: ACCP evidence-based clinical practice guidelines (2nd edition). Chest 132 (3 Suppl): 29S-55S, 2007. [PUBMED Abstract]

El consumo de cigarrillos como factor de riesgo principal

La epidemia de cáncer de pulmón durante el siglo XX se originó sobre todo por el aumento del consumo de cigarrillos, la causa predominante de cáncer de pulmón. La variación hasta 3 veces mayor en las tasas de mortalidad por cáncer de pulmón en los Estados Unidos, es más o menos paralela a las diferencias específicas por estado en la prevalencia del consumo de cigarrillos. Por ejemplo, las tasas anuales promedio de mortalidad por cáncer de pulmón ajustadas por edad de 1996 a 2000 fueron más altas en Kentucky (78 muertes por 100 000 personas), donde el 31 % de los residentes eran fumadores en 2001. Las tasas de mortalidad por cáncer de pulmón fueron más bajas en Utah (26 muertes por 100 000 personas), que presentaba la prevalencia más baja de consumo de cigarrillo (13 %).[1]

Bibliografía
  1. Weir HK, Thun MJ, Hankey BF, et al.: Annual report to the nation on the status of cancer, 1975-2000, featuring the uses of surveillance data for cancer prevention and control. J Natl Cancer Inst 95 (17): 1276-99, 2003. [PUBMED Abstract]

Aspectos biológicos de la carcinogenia

Entender los aspectos biológicos de la carcinogenia es esencial para formular estrategias de prevención y tratamiento eficaces. Dos conceptos importantes relacionados son la naturaleza de etapas múltiples de la carcinogenia y el proceso carcinogénico difuso por un campo amplio. Los cánceres epiteliales de pulmón se presentan en una serie de etapas durante un periodo de varios años. Desde el punto de vista conceptual, la carcinogenia en el epitelio se divide en tres fases: inicio, promoción y progresión. Este proceso se infirió a partir de estudios en seres humanos en los que se identificaron lesiones premalignas en el análisis clínico e histológico (por ejemplo, metaplasia y displasia). El concepto de carcinogenia de campo se refiere a que es posible que aparezcan múltiples lesiones neoplásicas independientes en el pulmón debido a la exposición repetida a carcinógenos, principalmente el tabaco. Es más probable que los pacientes que presentan cánceres en el tracto aerodigestivo secundarios al consumo de cigarrillos también tengan múltiples lesiones premalignas de origen independiente dentro del campo expuesto al carcinógeno. Los conceptos de carcinogenia en etapas múltiples y de campo proporcionan un modelo para los estudios de prevención.[1]

Bibliografía
  1. Lippman SM, Benner SE, Hong WK: Cancer chemoprevention. J Clin Oncol 12 (4): 851-73, 1994. [PUBMED Abstract]

Factores de riesgo

Factores relacionados con un aumento del riesgo de cáncer de pulmón

Consumo de cigarrillos

El factor de riesgo más importante para el cáncer de pulmón (como para muchos otros tipos de cáncer) es el consumo de cigarrillos.[1-3] Con datos epidemiológicos se estableció que el consumo de cigarrillos es la causa predominante de cáncer de pulmón. Este nexo causal se conoce de manera generalizada desde la década de 1960, cuando se publicaron los famosos informes nacionales en Gran Bretaña y Estados Unidos en donde se advirtió al público sobre el riesgo de cáncer debido al consumo de cigarrillos.[2] En una población suiza se calculó que el riesgo de por vida del cáncer de pulmón es del 15 % en hombres fumadores y del 12 % en mujeres fumadoras, en comparación con el 2 % o menos en las personas que no fuman.[4] El porcentaje de casos de cáncer de pulmón a causa del consumo de tabaco en hombres y mujeres es del 90 % y el 78 %, respectivamente. La fabricación de los cigarrillos se modificó con el tiempo, pero no hay evidencia que indique que los cambios como bajo contenido de alquitrán o bajo contenido de nicotina reduzcan el riesgo de cáncer.[5,6] El consumo de cigarrillos es el factor contribuyente más importante para la carga por cáncer de pulmón debido a su elevada prevalencia y porque las personas que fuman cigarrillos tienden a fumar con frecuencia, aunque el consumo de tabaco en cigarros puros y pipas también se vinculó de manera independiente con aumento del riesgo de cáncer de pulmón en estudios de casos y controles y estudios de cohortes.[7,8] El riesgo de los cigarros puros es una preocupación importante por el incremento en la prevalencia de consumo de cigarros en los Estados Unidos.[9]

La aparición del cáncer de pulmón es la culminación de una carcinogenia en etapas múltiples. El daño genético causado por la exposición crónica a carcinógenos, como los del humo del cigarrillo, es la fuerza propulsora del proceso en etapas múltiples. La evidencia del daño genético es la relación del consumo de cigarrillos con la formación de los aductos de DNA en el tejido pulmonar humano. A partir de datos moleculares se estableció un vínculo sólido entre el humo del tabaco y la carcinogénesis pulmonar.[10,11]

Exposición pasiva al humo del tabaco

La exposición pasiva al humo del tabaco también se ha establecido como causa del cáncer de pulmón.[12] El humo del tabaco que se inhala por exposición pasiva tiene los mismos componentes que el humo que se inhala de manera directa, aunque en concentraciones absolutas más bajas: entre un 1 % y un 10 %, según el componente. Las personas que inhalan humo por exposición pasiva presentan elevación de los biomarcadores de exposición al tabaco, como la cotinina en la orina, los metabolitos de 4-(metilnitrosamino)-1-(3-piridil)-1-butanona (NNK) en la orina y los aductos proteicos carcinogénicos.[13-15]

Historia familiar

El antecedente familiar de cáncer de pulmón es un factor de riesgo de este cáncer. Los resultados de un metanálisis de estudios epidemiológicos indicaron que las personas con antecedentes familiares de cáncer de pulmón exhibían casi el doble del riesgo de cáncer de pulmón en comparación con aquellos sin dichos antecedentes.[16,17] El hábito de fumar cigarrillos tiende a presentarse en familias y además hay exposición pasiva al humo de tabaco en los miembros de la familia de manera que no se conoce hasta qué punto los antecedentes familiares representan una predisposición genética al cáncer de pulmón independiente del factor de riesgo de consumo de cigarrillos.

Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana

Se ha observado una asociación estadística entre la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y el riesgo de cáncer de pulmón; por ejemplo, en los resultados de un metanálisis de 13 estudios se indicó que las personas con infección por el VIH tenían un riesgo 2,6 veces más alto de cáncer de pulmón que las personas no infectadas por este virus (razón de incidencias estandarizada, 2,6; intervalo de confianza [IC] 95 %, 2,1–3,1).[18] El significado clínico de esta asociación sigue sin elucidarse, es posible que la infección por el VIH aumente la susceptibilidad al cáncer de pulmón, pero también puede ser un reflejo de una mayor prevalencia del consumo de cigarrillos (las estimaciones de los estudios oscilan entre el 59 % al 96 %) entre las personas infectadas por el VIH en comparación con la población general (prevalencia de personas fumadoras de alrededor del 20 %).

Otras causas ambientales del cáncer de pulmón

Exposiciones ocupacionales a carcinógenos pulmonares

Varias exposiciones ambientales, diferentes al humo del tabaco, exhiben un vínculo causal con el cáncer de pulmón; sin embargo, la proporción de la carga del cáncer de pulmón debida a estas exposiciones es pequeña en comparación con el consumo de cigarrillos. En estudios de exposiciones ocupacionales altas se identificaron muchos carcinógenos pulmonares. En conjunto, se calcula que las exposiciones ocupacionales explican un 10 % de los casos de cáncer de pulmón.[19] Estos carcinógenos incluyen el amianto, el radón y el hollín (fuentes de hidrocarburos aromáticos policíclicos), el arsénico, el cromo, el níquel, el berilio y el cadmio.[20] El consumo de cigarrillos interactúa de manera sinérgica con muchos de estos carcinógenos ocupacionales y aumenta el riesgo.[21] La exposición ocupacional a la mayoría de estos agentes se ha controlado en los países desarrollados.

Exposición a la radiación

A partir de estudios en poblaciones expuestas a dosis altas de radiación, se determinó que el cáncer de pulmón es uno de los tipos de cáncer que tiene un vínculo causal con la exposición a la radiación ionizante.[22] Hay dos tipos de radiación relevantes para el cáncer de pulmón que son la radiación electromagnética ionizante de alta energía (como los rayos X y los rayos γ) y de partículas (α y neutrones).

Una fuente temprana importante de datos sobre la exposición a la radiación proviene de estudios de sobrevivientes de la bomba atómica en Japón; en estos estudios se demostró que una sola exposición a dosis altas de rayos γ es suficiente para aumentar el riesgo de cáncer de pulmón, y este aumento depende de la dosis.[23] También se ha evaluado el riesgo de cáncer de pulmón en pacientes tratados con radiación para diversas afecciones. En los estudios de pacientes con tuberculosis sometidos a neumotórax y vigilancia con fluoroscopias repetidas, se calculó unas dosis acumuladas de radiación de cerca de 85 rad (0,85 Gy), y se indicó la dificultad de detectar cualquier riesgo de cáncer asociado con este patrón de exposición.[24,25] Por el contrario, los resultados de muchos estudios proporcionan una evidencia inequívoca de que la radioterapia dirigida al tórax para el tratamiento del cáncer aumenta el riesgo de cáncer de pulmón de manera dependiente de la dosis. La evidencia es más abundante para el cáncer de mama [26-29] y el linfoma de Hodgkin.[30] El riesgo de cáncer de pulmón después de la radioterapia se intensifica en los pacientes que fuman cigarrillos en comparación con las personas que no fuman.[26,27,29,30]

La relación entre la exposición a la radiación y el cáncer de pulmón tiene repercusiones para la población general en países como los Estados Unidos, donde es común el uso de la tomografía computarizada (TC), lo que contribuye al riesgo de cáncer a nivel poblacional.[31] En vista de la relación establecida entre la exposición a radiación ionizante y el riesgo de cáncer de pulmón, los investigadores instan a tener precaución con el fin de reducir el riesgo cuando la detección del cáncer acarrea exposición a radiación ionizante, como por ejemplo usar un examen de detección para el cáncer de pulmón de TC helicoidal de dosis bajas en lugar de otros métodos de dosis más altas.[32,33]

Dado que estas técnicas depositan energía concentrada en el tejido, las partículas (por ejemplo, partículas α) producen más daño biológico a una dosis equivalente de radiación (por ejemplo, de rayos X).[34] El radón, la fuente principal de partículas α, constituye un problema de salud pública. El radón es un gas inerte producido naturalmente durante la descomposición del uranio. Además de otra evidencia de apoyo, en estudios de mineros de uranio expuestos a niveles muy altos de radón, se demostró que la exposición al radón causa cáncer de pulmón.[22] Este efecto se amplifica mucho en los mineros que fuman.[35]El radón despierta gran interés entre el público en general porque entra en los edificios como un gas derivado del terreno y la exposición a nivel poblacional es frecuente.

La proporción estimada de muertes por cáncer de pulmón que se atribuyen a la exposición al radón en interiores varía según el método de estimación y según el nivel de exposición al radón por país, pero la mediana es del 26 % en personas que nunca han fumado (intervalo, 13 %–50 %) y del 10 % en personas que alguna vez han fumado (intervalo, 7 %–13 %).[36-38] Debido a la interacción sinérgica entre el consumo de cigarrillos y la exposición al radón, el riesgo de cáncer de pulmón a causa del radón entre las personas fumadoras es mucho más alto que el riesgo en las personas que no fuman.[39] La estrategia de prevención para los residentes de hogares con concentraciones altas de radón es sellar los sótanos para prevenir la penetración del gas radón en el hogar.[40]

Contaminación atmosférica

Si bien la evidencia inicial de los estudios de casos y controles y estudios de cohortes no apoyó un vínculo entre la contaminación atmosférica y el cáncer de pulmón, la evidencia más reciente apunta a que hay una relación real.[41] En especial, 2 estudios prospectivos de cohortes proporcionan evidencia que indica que la contaminación atmosférica exhibe una relación débil con el riesgo de cáncer de pulmón. En un seguimiento ampliado de un estudio en 6 ciudades de los Estados Unidos, el riesgo relativo (RR) ajustado de mortalidad por cáncer de pulmón por cada 10 µg/m3 de aumento en las concentraciones de partículas finas fue de un 1,27 (IC 95 %, 0,96–1,69).[42] Con datos del Cancer Prevention Study II de la Sociedad Americana Contra el Cáncer, se observó que en comparación con las áreas menos contaminadas, aquellas personas que residían en áreas con mayores concentraciones de sulfatos presentaban un aumento del riesgo de cáncer de pulmón (RR ajustado, 1,4; IC 95 %, 1,1–1,7) después de ajustar por la exposición ocupacional y los factores mencionados.[43] En una actualización posterior de este informe, se observó que el riesgo de cáncer de pulmón aumentó un 14 % por cada 10 μg/m3 de aumento en la concentración de partículas finas.[44] La evidencia que señala la relación entre los componentes de la contaminación atmosférica y el aumento de la mortalidad por cáncer de pulmón continúa aumentando; se cuenta con informes de Asia,[45,46] Nueva Zelanda,[47] y Europa,[48] donde se documenta el aumento del riesgo derivado de la exposición a ciertas partículas.

Factores de relación incierta con el riesgo

Factores alimentarios

Los resultados de los estudios sobre factores alimentarios han sido fascinantes, pero la alimentación de las personas fumadoras tiende a ser menos sana que la de quienes no fuman, lo que dificulta separar la influencia de los factores alimentarios y los efectos del consumo de cigarrillos. Cuando se considera la relación entre el cáncer de pulmón y los factores alimentarios, los factores de confusión relacionados con el consumo de cigarrillos no se pueden desestimar como una posible explicación.

Si bien el foco ha girado en torno al consumo de frutas y verduras, así como de micronutrientes, se han investigado una amplia gama de factores alimentarios y antropométricos. Se han estudiado las medidas antropométricas, y se encontró una tendencia de las personas más delgadas a presentar un aumento del riesgo de cáncer de pulmón en relación con aquellas personas con un índice de masa corporal más alto.[49,50] En los resultados de un metanálisis se observó que solo la categoría más alta de consumo de bebidas alcohólicas (más de una bebida al día) se relaciona con aumento del riesgo de cáncer de pulmón.

Actividad física

En un metanálisis de actividad física recreativa y riesgo de cáncer de pulmón se reveló que los niveles altos de actividad física protegen contra el cáncer de pulmón.[51] El conjunto de la evidencia ha sido contradictoria, pero en varios estudios se ha notificado que las personas más activas exhiben un riesgo más bajo de cáncer de pulmón en comparación con las personas que son más sedentarias,[52-54] incluso después de ajustar por el consumo de cigarrillos. En la revisión de la evidencia del WCRF, se determinó que la relación inversa entre la actividad física y el cáncer de pulmón era una evidencia indicativa limitada.[55]

Los estudios sobre la actividad física producen hallazgos congruentes con una relación inversa, pero dado que los comportamientos de actividad física difieren entre las personas que fuman y las que no fuman, es difícil inferir una relación directa entre la actividad física y el riesgo de cáncer de pulmón.

Cáncer de pulmón en personas que nunca han fumado

En países donde el consumo de cigarrillos es frecuente, entre el 10 % al 20 % de los casos de cáncer de pulmón se presentan en personas que nunca han fumado.[56] La exposición al radón y la exposición pasiva al humo de tabaco son causas establecidas de cáncer de pulmón en personas que nunca han fumado. El aumento del riesgo de cáncer de pulmón en las personas que nunca han fumado también obedece a la exposición al amianto, a la radiación ionizante de fuentes diferentes al radón, y a la contaminación en interiores por la combustión de carbón y otros combustibles sólidos.[57] Hay pocos datos sobre la relación entre el cáncer de pulmón en personas que nunca han fumado y la actividad física, la alimentación, el consumo de bebidas alcohólicas y las medidas antropométricas, pero en general, no hay indicación de diferencias marcadas con las personas que alguna vez fumaron.[49,52-54,58-60] Sin embargo, la incapacidad de controlar por completo la confusión derivada del consumo de tabaco en los análisis epidemiológicos de las personas que alguna vez han fumado y la posibilidad de encontrar otras vías causales de cáncer de pulmón en las personas que nunca han fumado y en aquellas que alguna vez fumaron, amerita precaución a la hora de extrapolar a los no fumadores los resultados obtenidos con los fumadores.

Bibliografía
  1. Schottenfeld D, Fraumeni JF Jr, eds.: Cancer Epidemiology and Prevention. 2nd ed. Oxford University Press, 1996.
  2. Smoking and Health: Report of the Advisory Committee to the Surgeon General of the Public Health Service. US Department of Health, Education, and Welfare, 1965. PHS Publ No 1103.
  3. Gazdar AF, Minna JD: Cigarettes, sex, and lung adenocarcinoma. J Natl Cancer Inst 89 (21): 1563-5, 1997. [PUBMED Abstract]
  4. Bruder C, Bulliard JL, Germann S, et al.: Estimating lifetime and 10-year risk of lung cancer. Prev Med Rep 11: 125-130, 2018. [PUBMED Abstract]
  5. Song MA, Benowitz NL, Berman M, et al.: Cigarette Filter Ventilation and its Relationship to Increasing Rates of Lung Adenocarcinoma. J Natl Cancer Inst 109 (12): , 2017. [PUBMED Abstract]
  6. Alberg AJ, Ford JG, Samet JM, et al.: Epidemiology of lung cancer: ACCP evidence-based clinical practice guidelines (2nd edition). Chest 132 (3 Suppl): 29S-55S, 2007. [PUBMED Abstract]
  7. Iribarren C, Tekawa IS, Sidney S, et al.: Effect of cigar smoking on the risk of cardiovascular disease, chronic obstructive pulmonary disease, and cancer in men. N Engl J Med 340 (23): 1773-80, 1999. [PUBMED Abstract]
  8. Boffetta P, Pershagen G, Jöckel KH, et al.: Cigar and pipe smoking and lung cancer risk: a multicenter study from Europe. J Natl Cancer Inst 91 (8): 697-701, 1999. [PUBMED Abstract]
  9. Satcher D: Cigars and public health. N Engl J Med 340 (23): 1829-31, 1999. [PUBMED Abstract]
  10. Mao L, Lee JS, Kurie JM, et al.: Clonal genetic alterations in the lungs of current and former smokers. J Natl Cancer Inst 89 (12): 857-62, 1997. [PUBMED Abstract]
  11. Wistuba II, Lam S, Behrens C, et al.: Molecular damage in the bronchial epithelium of current and former smokers. J Natl Cancer Inst 89 (18): 1366-73, 1997. [PUBMED Abstract]
  12. Hackshaw AK, Law MR, Wald NJ: The accumulated evidence on lung cancer and environmental tobacco smoke. BMJ 315 (7114): 980-8, 1997. [PUBMED Abstract]
  13. Anderson KE, Carmella SG, Ye M, et al.: Metabolites of a tobacco-specific lung carcinogen in nonsmoking women exposed to environmental tobacco smoke. J Natl Cancer Inst 93 (5): 378-81, 2001. [PUBMED Abstract]
  14. Anderson KE, Kliris J, Murphy L, et al.: Metabolites of a tobacco-specific lung carcinogen in nonsmoking casino patrons. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 12 (12): 1544-6, 2003. [PUBMED Abstract]
  15. Tulunay OE, Hecht SS, Carmella SG, et al.: Urinary metabolites of a tobacco-specific lung carcinogen in nonsmoking hospitality workers. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 14 (5): 1283-6, 2005. [PUBMED Abstract]
  16. Lissowska J, Foretova L, Dabek J, et al.: Family history and lung cancer risk: international multicentre case-control study in Eastern and Central Europe and meta-analyses. Cancer Causes Control 21 (7): 1091-104, 2010. [PUBMED Abstract]
  17. Matakidou A, Eisen T, Houlston RS: Systematic review of the relationship between family history and lung cancer risk. Br J Cancer 93 (7): 825-33, 2005. [PUBMED Abstract]
  18. Shiels MS, Cole SR, Kirk GD, et al.: A meta-analysis of the incidence of non-AIDS cancers in HIV-infected individuals. J Acquir Immune Defic Syndr 52 (5): 611-22, 2009. [PUBMED Abstract]
  19. Alberg AJ, Samet JM: Epidemiology of lung cancer. Chest 123 (1 Suppl): 21S-49S, 2003. [PUBMED Abstract]
  20. Straif K, Benbrahim-Tallaa L, Baan R, et al.: A review of human carcinogens--part C: metals, arsenic, dusts, and fibres. Lancet Oncol 10 (5): 453-4, 2009. [PUBMED Abstract]
  21. Saracci R: The interactions of tobacco smoking and other agents in cancer etiology. Epidemiol Rev 9: 175-93, 1987. [PUBMED Abstract]
  22. Committee on Health Risks of Exposure to Radon (BEIR VI): Health Effects of Exposure to Radon: BEIR VI. National Academies Press, 1999. Also available online. Last accessed March 28, 2024.
  23. Shimizu Y, Kato H, Schull WJ: Studies of the mortality of A-bomb survivors. 9. Mortality, 1950-1985: Part 2. Cancer mortality based on the recently revised doses (DS86). Radiat Res 121 (2): 120-41, 1990. [PUBMED Abstract]
  24. Davis FG, Boice JD, Hrubec Z, et al.: Cancer mortality in a radiation-exposed cohort of Massachusetts tuberculosis patients. Cancer Res 49 (21): 6130-6, 1989. [PUBMED Abstract]
  25. Howe GR: Lung cancer mortality between 1950 and 1987 after exposure to fractionated moderate-dose-rate ionizing radiation in the Canadian fluoroscopy cohort study and a comparison with lung cancer mortality in the Atomic Bomb survivors study. Radiat Res 142 (3): 295-304, 1995. [PUBMED Abstract]
  26. Lorigan P, Califano R, Faivre-Finn C, et al.: Lung cancer after treatment for breast cancer. Lancet Oncol 11 (12): 1184-92, 2010. [PUBMED Abstract]
  27. Grantzau T, Thomsen MS, Væth M, et al.: Risk of second primary lung cancer in women after radiotherapy for breast cancer. Radiother Oncol 111 (3): 366-73, 2014. [PUBMED Abstract]
  28. Grantzau T, Overgaard J: Risk of second non-breast cancer after radiotherapy for breast cancer: a systematic review and meta-analysis of 762,468 patients. Radiother Oncol 114 (1): 56-65, 2015. [PUBMED Abstract]
  29. Kaufman EL, Jacobson JS, Hershman DL, et al.: Effect of breast cancer radiotherapy and cigarette smoking on risk of second primary lung cancer. J Clin Oncol 26 (3): 392-8, 2008. [PUBMED Abstract]
  30. Lorigan P, Radford J, Howell A, et al.: Lung cancer after treatment for Hodgkin's lymphoma: a systematic review. Lancet Oncol 6 (10): 773-9, 2005. [PUBMED Abstract]
  31. Alberg AJ, Brock MV, Ford JG, et al.: Epidemiology of lung cancer: Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest 143 (5 Suppl): e1S-29S, 2013. [PUBMED Abstract]
  32. Berrington de González A, Kim KP, Berg CD: Low-dose lung computed tomography screening before age 55: estimates of the mortality reduction required to outweigh the radiation-induced cancer risk. J Med Screen 15 (3): 153-8, 2008. [PUBMED Abstract]
  33. Mascalchi M, Belli G, Zappa M, et al.: Risk-benefit analysis of X-ray exposure associated with lung cancer screening in the Italung-CT trial. AJR Am J Roentgenol 187 (2): 421-9, 2006. [PUBMED Abstract]
  34. Hendee WR: Estimation of radiation risks. BEIR V and its significance for medicine. JAMA 268 (5): 620-4, 1992. [PUBMED Abstract]
  35. Saccomanno G, Huth GC, Auerbach O, et al.: Relationship of radioactive radon daughters and cigarette smoking in the genesis of lung cancer in uranium miners. Cancer 62 (7): 1402-8, 1988. [PUBMED Abstract]
  36. Kim SH, Hwang WJ, Cho JS, et al.: Attributable risk of lung cancer deaths due to indoor radon exposure. Ann Occup Environ Med 28: 8, 2016. [PUBMED Abstract]
  37. Lubin JH, Boice JD: Lung cancer risk from residential radon: meta-analysis of eight epidemiologic studies. J Natl Cancer Inst 89 (1): 49-57, 1997. [PUBMED Abstract]
  38. Krewski D, Lubin JH, Zielinski JM, et al.: Residential radon and risk of lung cancer: a combined analysis of 7 North American case-control studies. Epidemiology 16 (2): 137-45, 2005. [PUBMED Abstract]
  39. Environmental Protection Agency: Exposure to Radon Causes Lung Cancer In Non-smokers and Smokers Alike. Washington, DC: Environmental Protection Agency, 2011. Available online. Last accessed March 28, 2024.
  40. Gray A, Read S, McGale P, et al.: Lung cancer deaths from indoor radon and the cost effectiveness and potential of policies to reduce them. BMJ 338: a3110, 2009. [PUBMED Abstract]
  41. Vineis P, Forastiere F, Hoek G, et al.: Outdoor air pollution and lung cancer: recent epidemiologic evidence. Int J Cancer 111 (5): 647-52, 2004. [PUBMED Abstract]
  42. Laden F, Schwartz J, Speizer FE, et al.: Reduction in fine particulate air pollution and mortality: Extended follow-up of the Harvard Six Cities study. Am J Respir Crit Care Med 173 (6): 667-72, 2006. [PUBMED Abstract]
  43. Pope CA, Thun MJ, Namboodiri MM, et al.: Particulate air pollution as a predictor of mortality in a prospective study of U.S. adults. Am J Respir Crit Care Med 151 (3 Pt 1): 669-74, 1995. [PUBMED Abstract]
  44. Pope CA, Burnett RT, Thun MJ, et al.: Lung cancer, cardiopulmonary mortality, and long-term exposure to fine particulate air pollution. JAMA 287 (9): 1132-41, 2002. [PUBMED Abstract]
  45. Katanoda K, Sobue T, Satoh H, et al.: An association between long-term exposure to ambient air pollution and mortality from lung cancer and respiratory diseases in Japan. J Epidemiol 21 (2): 132-43, 2011. [PUBMED Abstract]
  46. Cao J, Yang C, Li J, et al.: Association between long-term exposure to outdoor air pollution and mortality in China: a cohort study. J Hazard Mater 186 (2-3): 1594-600, 2011. [PUBMED Abstract]
  47. Hales S, Blakely T, Woodward A: Air pollution and mortality in New Zealand: cohort study. J Epidemiol Community Health 66 (5): 468-73, 2012. [PUBMED Abstract]
  48. Raaschou-Nielsen O, Andersen ZJ, Beelen R, et al.: Air pollution and lung cancer incidence in 17 European cohorts: prospective analyses from the European Study of Cohorts for Air Pollution Effects (ESCAPE). Lancet Oncol 14 (9): 813-22, 2013. [PUBMED Abstract]
  49. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, et al.: Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults. N Engl J Med 348 (17): 1625-38, 2003. [PUBMED Abstract]
  50. Olson JE, Yang P, Schmitz K, et al.: Differential association of body mass index and fat distribution with three major histologic types of lung cancer: evidence from a cohort of older women. Am J Epidemiol 156 (7): 606-15, 2002. [PUBMED Abstract]
  51. Tardon A, Lee WJ, Delgado-Rodriguez M, et al.: Leisure-time physical activity and lung cancer: a meta-analysis. Cancer Causes Control 16 (4): 389-97, 2005. [PUBMED Abstract]
  52. Lee IM, Sesso HD, Paffenbarger RS: Physical activity and risk of lung cancer. Int J Epidemiol 28 (4): 620-5, 1999. [PUBMED Abstract]
  53. Thune I, Lund E: The influence of physical activity on lung-cancer risk: A prospective study of 81,516 men and women. Int J Cancer 70 (1): 57-62, 1997. [PUBMED Abstract]
  54. Mao Y, Pan S, Wen SW, et al.: Physical activity and the risk of lung cancer in Canada. Am J Epidemiol 158 (6): 564-75, 2003. [PUBMED Abstract]
  55. Wiseman M: The second World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research expert report. Food, nutrition, physical activity, and the prevention of cancer: a global perspective. Proc Nutr Soc 67 (3): 253-6, 2008. [PUBMED Abstract]
  56. Peto R, Lopez AD, Boreham J, et al.: Mortality from Smoking in Developed Countries, 1950-2000: Indirect Estimates from National Vital Statistics. Oxford University Press, 1994.
  57. Samet JM, Avila-Tang E, Boffetta P, et al.: Lung cancer in never smokers: clinical epidemiology and environmental risk factors. Clin Cancer Res 15 (18): 5626-45, 2009. [PUBMED Abstract]
  58. Lam TK, Moore SC, Brinton LA, et al.: Anthropometric measures and physical activity and the risk of lung cancer in never-smokers: a prospective cohort study. PLoS One 8 (8): e70672, 2013. [PUBMED Abstract]
  59. Gallicchio L, Boyd K, Matanoski G, et al.: Carotenoids and the risk of developing lung cancer: a systematic review. Am J Clin Nutr 88 (2): 372-83, 2008. [PUBMED Abstract]
  60. Korte JE, Brennan P, Henley SJ, et al.: Dose-specific meta-analysis and sensitivity analysis of the relation between alcohol consumption and lung cancer risk. Am J Epidemiol 155 (6): 496-506, 2002. [PUBMED Abstract]

Intervenciones relacionadas con una disminución del riesgo de cáncer de pulmón

Prevención y abandono del tabaco

El tabaquismo o adicción al tabaco por consumo de cigarrillos repercute de manera desfavorable en la salud pública. En comparación con las personas que nunca han fumado, los fumadores experimentan un aumento del riesgo de cáncer de pulmón (y muchos otras neoplasias malignas) que depende de la dosis.[1,2]

Se calcula que casi el 85 % de todas las muertes por cáncer de pulmón se atribuyen al consumo de cigarrillos. Las personas que fuman obtienen beneficio al abandonar el tabaco. Para obtener más información, consultar Consumo de cigarrillo: Riesgos para la salud y cómo dejar de fumar. Evitar el consumo de tabaco es la medida más eficaz para prevenir el cáncer de pulmón. El efecto preventivo del abandono del tabaco depende de la duración y la intensidad del consumo previo, así como del tiempo transcurrido desde que la persona dejó de fumar. En comparación con el riesgo de las personas que continúan fumando, quienes abandonan el tabaco obtienen una reducción del 30 % al 60 % en la mortalidad por cáncer de pulmón después de 10 años de haber dejado de fumar.[2-6] Si bien el riesgo de mortalidad por cáncer de pulmón se puede reducir bastante al dejar de fumar por un periodo prolongado, el riesgo nunca será tan bajo como el de las personas que nunca han fumado.[6] Esto enfatiza la importancia de disuadir la iniciación del consumo de cigarrillos en personas jóvenes.

Los beneficios del control del tabaco a nivel poblacional proporcionan la evidencia cuasiexperimental de que la reducción de la exposición a los cigarrillos en la población produce una disminución en la incidencia de cáncer de pulmón. La disminución en el consumo de tabaco a partir de la reducción del inicio del consumo y el aumento en el número de personas que dejan de fumar llevó a una reducción en la mortalidad por cáncer de pulmón general ajustada por edad en los hombres desde la mitad de la década de 1980; dicha reducción fue congruente con la disminución en la prevalencia del consumo de cigarrillos en los hombres desde la década de 1960.[7] Las diferencias por sexo en las tendencias temporales del cáncer de pulmón son un reflejo de 2 situaciones, en primer lugar de la adopción más tardía del consumo de cigarrillos en las mujeres en comparación con los hombres, y en segundo lugar de la reducción posterior en la prevalencia del consumo de cigarrillos entre las mujeres en comparación con los hombres.

Pautas para la deshabituación tabáquica

La dependencia de la nicotina expone a los fumadores, según la dosis, a elementos carcinógenos y genotóxicos que provocan cáncer de pulmón.[4] Superar la dependencia a la nicotina a menudo es bastante difícil. La Agency for Healthcare Research and Quality (anteriormente Agency for Health Care Policy and Research [AHCPR]) formuló una serie de pautas clínicas para la deshabituación tabáquica cuyo fin es ayudar a los pacientes dependientes de la nicotina y a los prestadores de atención de la salud.[5] Los 6 elementos principales de las pautas son los siguientes:

  1. Los profesionales clínicos deben documentar el consumo de tabaco de todos los pacientes.
  2. A todos los pacientes fumadores se les debe ofrecer uno o más de los tratamientos eficaces disponibles para dejar de fumar.
  3. Todos los pacientes fumadores deben recibir por lo menos una de las intervenciones breves y eficaces para dejar de fumar.
  4. Las intervenciones más intensas son más eficaces que las intervenciones menos intensas para lograr la abstinencia del tabaco a largo plazo, lo que refleja una relación dosis-respuesta entre la intervención y su resultado.
  5. En el tratamiento de deshabituación tabáquica, se debe incluir uno o más de los siguientes tres elementos terapéuticos identificados como particularmente eficaces:
    1. Reemplazo de nicotina (por ejemplo, parches y goma de mascar de nicotina) u otra farmacoterapia para la deshabituación tabáquica (por ejemplo, vareniclina o bupropión).
    2. Apoyo social del profesional clínico en forma de motivación y asistencia.
    3. Desarrollo de aptitudes y solución de problemas (métodos para la deshabituación y la abstinencia).
  6. A fin de ser eficaces, los sistemas de atención de la salud deben adoptar cambios institucionales para lograr la identificación sistemática de las personas fumadoras y establecer intervenciones con estos pacientes en todas las consultas.

Farmacoterapia para la deshabituación tabáquica

Muchos tratamientos farmacológicos para la deshabituación tabáquica, como las terapias de reemplazo de nicotina (por ejemplo, goma de mascar, parche, atomizador, tableta e inhalador) y otros fármacos (por ejemplo, vareniclina y bupropión) producen un aumento estadísticamente significativo en las tasas de abandono del tabaco, en comparación con un placebo. A partir de una síntesis de los resultados de 110 ensayos aleatorizados, los tratamientos de reemplazo de nicotina, solos o combinados, mejoran las tasas de abandono en comparación con los placebos al cabo de 6 meses de tratamiento (RR, 1,58; IC 95 %, 1,50–1,66).[8] Desde que se publicaron las pautas de la AHCPR ha surgido más evidencia sobre la eficacia de estos fármacos para la deshabituación tabáquica.[9-11] La elección del tratamiento se debe personalizar a partir de varios factores, como experiencias anteriores, preferencias y posibles efectos secundarios de los fármacos. Para obtener más información sobre la terapia farmacológica para dejar de fumar, consultar Consumo de cigarrillo: Riesgos para la salud y cómo dejar de fumar.

Intervenciones a nivel poblacional

La reducción en la prevalencia del consumo de cigarrillos se ha atribuido, además de a las iniciativas individuales para dejar de fumar, a varias estrategias para el control del tabaco a nivel comunitario, estatal y nacional. Las estrategias son las siguientes:[12,13]

  • Reducción del acceso de los menores de edad a los productos de tabaco.
  • Diseminación de programas de prevención en los colegios junto con estrategias aplicadas en los medios de comunicación.
  • Incremento del costo de los productos de tabaco mediante el aumento de los impuestos.
  • Utilización de los impuestos indirectos al tabaco para financiar intervenciones comunitarias, incluso en los medios de comunicación masiva.
  • Proporcionar estrategias comprobadas para dejar de fumar, a través de organizaciones de atención de la salud.
  • Aprobación de leyes y políticas que restringen el consumo de tabaco.

Legislación sobre restricción del consumo de tabaco en el lugar de trabajo

En una revisión de más de 50 estudios se halló que la legislación sobre la restricción del consumo de tabaco en el lugar de trabajo se vinculó de manera sistemática con una reducción en la exposición pasiva al humo de tabaco, cuando se midió según la disminución del tiempo de la exposición (reducción del 71 % al 100 %) o según la prevalencia de personas expuestas al humo de tabaco (reducción del 22 % al 85 %); las reducciones fueron particularmente acentuadas en el sector hotelero.[14] La legislación sobre la restricción del consumo de tabaco en el lugar de trabajo se relacionó con reducciones sistemáticas y estadísticamente significativas en las concentraciones de nicotina, polvo, benceno y partículas. Se notificaron varios indicadores de salud como desenlaces en 25 estudios, entre ellos síntomas respiratorios, síntomas sensoriales e ingresos hospitalarios. Con respecto a los resultados en materia de salud, un hallazgo uniforme incluyó la reducción en los ingresos hospitalarios por episodios cardíacos. La evidencia indica que la legislación sobre la restricción del consumo de tabaco en el lugar de trabajo quizás reduzca la prevalencia del consumo de cigarrillos; por ejemplo en un estudio se observó una disminución de la prevalencia del consumo de cigarrillos del 32 % en un condado que sancionó una legislación para restringir el consumo de tabaco en el lugar de trabajo en comparación con una disminución del 2,8 % en condados cercanos sin legislación de este tipo.

Prevención de la exposición ocupacional a carcinógenos pulmonares

Después del consumo de cigarrillo y de la exposición pasiva al humo de tabaco, la exposición laboral a carcinógenos pulmonares, como amianto, arsénico, níquel y cromo, es el factor contribuyente más importante a la carga de cáncer de pulmón. Cuando se considera en conjunto toda la exposición ocupacional a carcinógenos pulmonares, del 9 % al 15 % de todas las muertes por cáncer de pulmón se atribuyen a esta exposición ocupacional.[15] Se prevé que la reducción o la eliminación de las exposiciones ocupacionales a carcinógenos pulmonares conocidos llevará a una disminución correspondiente del riesgo de cáncer de pulmón. En consecuencia, la proporción de la carga de casos de cáncer de pulmón atribuibles a las exposiciones ocupacionales está disminuyendo con el tiempo en países como los Estados Unidos que han tomado medidas para proteger a los trabajadores de la exposición a carcinógenos pulmonares conocidos.

Bibliografía
  1. The Health Consequences of Smoking: A Report of the Surgeon General. U.S. Department of Health and Human Services, CDC, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 2004. Also available online. Last accessed August 12, 2024.
  2. The Health Benefits of Smoking Cessation: a report of the Surgeon General. US Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control, Centers for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, DHHS Publ No (CDC) 90-8416, 1990.
  3. Schottenfeld D, Fraumeni JF Jr, eds.: Cancer Epidemiology and Prevention. 2nd ed. Oxford University Press, 1996.
  4. Cinciripini PM, Hecht SS, Henningfield JE, et al.: Tobacco addiction: implications for treatment and cancer prevention. J Natl Cancer Inst 89 (24): 1852-67, 1997. [PUBMED Abstract]
  5. Fiore MC, Bailey WC, Cohen SJ, et al.: Smoking Cessation: Clinical Practice Guideline No 18. US Department of Health and Human Services, Public Health Service, Agency for Health Care Policy and Research, 1996. AHCPR Publ No 96-0692.
  6. Tindle HA, Stevenson Duncan M, Greevy RA, et al.: Lifetime Smoking History and Risk of Lung Cancer: Results From the Framingham Heart Study. J Natl Cancer Inst 110 (11): 1201-1207, 2018. [PUBMED Abstract]
  7. Greenlee RT, Murray T, Bolden S, et al.: Cancer statistics, 2000. CA Cancer J Clin 50 (1): 7-33, 2000 Jan-Feb. [PUBMED Abstract]
  8. Silagy C, Lancaster T, Stead L, et al.: Nicotine replacement therapy for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev (3): CD000146, 2004. [PUBMED Abstract]
  9. Hurt RD, Sachs DP, Glover ED, et al.: A comparison of sustained-release bupropion and placebo for smoking cessation. N Engl J Med 337 (17): 1195-202, 1997. [PUBMED Abstract]
  10. Jorenby DE, Leischow SJ, Nides MA, et al.: A controlled trial of sustained-release bupropion, a nicotine patch, or both for smoking cessation. N Engl J Med 340 (9): 685-91, 1999. [PUBMED Abstract]
  11. Hughes JR, Goldstein MG, Hurt RD, et al.: Recent advances in the pharmacotherapy of smoking. JAMA 281 (1): 72-6, 1999. [PUBMED Abstract]
  12. Wingo PA, Ries LA, Giovino GA, et al.: Annual report to the nation on the status of cancer, 1973-1996, with a special section on lung cancer and tobacco smoking. J Natl Cancer Inst 91 (8): 675-90, 1999. [PUBMED Abstract]
  13. Koh HK: The end of the "tobacco and cancer" century. J Natl Cancer Inst 91 (8): 660-1, 1999. [PUBMED Abstract]
  14. Callinan JE, Clarke A, Doherty K, et al.: Legislative smoking bans for reducing secondhand smoke exposure, smoking prevalence and tobacco consumption. Cochrane Database Syst Rev (4): CD005992, 2010. [PUBMED Abstract]
  15. Alberg AJ, Ford JG, Samet JM, et al.: Epidemiology of lung cancer: ACCP evidence-based clinical practice guidelines (2nd edition). Chest 132 (3 Suppl): 29S-55S, 2007. [PUBMED Abstract]

Intervenciones relacionadas con aumento del riesgo de cáncer de pulmón

Administración de suplementos de betacaroteno a fumadores

Los resultados del ensayo Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention (ATBC) del Instituto Nacional de Cáncer (NCI) se publicaron por primera vez en 1994.[1] Este ensayo incluyó a 29 133 hombres finlandeses fumadores crónicos de 50 a 69 años de edad, en un diseño factorial de 2 × 2 de administración de alfatocoferol (50 mg/día) y betacaroteno (20 mg/día). Los participantes se asignaron al azar a uno de los siguientes 4 grupos durante 5 a 8 años: betacaroteno solo, alfa-tocoferol solo, betacaroteno y alfatocoferol, o placebo. Los participantes que recibieron betacaroteno (solo o con alfatocoferol) tuvieron una mayor incidencia de cáncer de pulmón (riesgo relativo [RR], 1,18; intervalo de confianza [IC] 95 %, 1,03–1,36) y mortalidad total más alta (RR, 1,08; IC 95 %, 1,01–1,16). Este efecto se vinculó con un gran consumo de cigarrillos (una cajetilla o más por día) y consumo de bebidas alcohólicas (por lo menos una bebida al día).[2] La administración de suplementos de alfatocoferol no produjo un efecto general en el cáncer de pulmón (RR, 0,99; IC 95 %, 0,87–1,13).

En 1996, se publicaron los resultados del U.S.Beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial (CARET).[3] Este ensayo multicéntrico incluyó a 18 314 fumadores, exfumadores y trabajadores expuestos al amianto que se asignaron al azar a recibir betacaroteno (una dosis más alta que en el ensayo de ATBC, 30 mg/día) y palmitato de retinilo (25 000 UI/día) o placebo. El criterio principal de valoración fue la incidencia de cáncer de pulmón. El Data Monitoring Committee del NCI cerró de manera anticipada el ensayo porque los resultados confirmaron el hallazgo del ATBC acerca de un efecto nocivo del betacaroteno en comparación con el placebo, que aumentó la incidencia del cáncer de pulmón (RR, 1,28; IC 95 %, 1,04–1,57) y la mortalidad total (RR, 1,17; IC 95 %, 1,03–1,33). En un estudio de seguimiento de los participantes de CARET después de que se interrumpió la intervención, estos efectos se atenuaron durante un tiempo. Al cabo de 6 años de seguimiento después de la intervención, el RR de incidencia de cáncer de pulmón fue de 1,12 (IC 95 %, 0,97–1,31) y el de la mortalidad total fue de 1,08 (IC 95 %, 0,99–1,71). Durante la fase posterior a la intervención, en el análisis de subgrupos para ambos desenlaces, surgió un RR más alto entre las mujeres, en lugar de los hombres; pero no se sabe si esta observación es confiable ni se conoce su causa.[4]

Los resultados generales de los estudios ATBC [1,2] y CARET [3,5] que incluyeron a más de 47 000 personas, demostraron que las dosis farmacológicas de betacaroteno aumentan el riesgo de cáncer de pulmón en fumadores de intensidad relativamente alta. No se conoce el mecanismo de este efecto adverso. El riesgo de cáncer de pulmón no aumenta en los subconjuntos de fumadores de intensidad moderada (menos de una cajetilla por día), del estudio ATBC, ni en los exfumadores en el estudio CARET. La evidencia de otros estudios, como el Physicians’ Health Study,[6] no permite indicar que la administración de suplementos de betacaroteno aumenta el riesgo de cáncer de pulmón en las personas que no fuman. Los análisis subsiguientes de los participantes en estos ensayos y cohortes indican que los resultados beneficiosos vinculados con concentraciones plasmáticas altas de betacaroteno quizás se expliquen por mayor consumo de frutas y verduras en el régimen alimentario. Estos hallazgos demuestran la importancia de los ensayos comparativos aleatorizados para confirmar los estudios epidemiológicos.

Bibliografía
  1. The effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of lung cancer and other cancers in male smokers. The Alpha-Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study Group. N Engl J Med 330 (15): 1029-35, 1994. [PUBMED Abstract]
  2. Albanes D, Heinonen OP, Taylor PR, et al.: Alpha-Tocopherol and beta-carotene supplements and lung cancer incidence in the alpha-tocopherol, beta-carotene cancer prevention study: effects of base-line characteristics and study compliance. J Natl Cancer Inst 88 (21): 1560-70, 1996. [PUBMED Abstract]
  3. Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD, et al.: Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascular disease. N Engl J Med 334 (18): 1150-5, 1996. [PUBMED Abstract]
  4. Goodman GE, Thornquist MD, Balmes J, et al.: The Beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial: incidence of lung cancer and cardiovascular disease mortality during 6-year follow-up after stopping beta-carotene and retinol supplements. J Natl Cancer Inst 96 (23): 1743-50, 2004. [PUBMED Abstract]
  5. Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD, et al.: Risk factors for lung cancer and for intervention effects in CARET, the Beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial. J Natl Cancer Inst 88 (21): 1550-9, 1996. [PUBMED Abstract]
  6. Hennekens CH, Buring JE, Manson JE, et al.: Lack of effect of long-term supplementation with beta carotene on the incidence of malignant neoplasms and cardiovascular disease. N Engl J Med 334 (18): 1145-9, 1996. [PUBMED Abstract]

Intervenciones con evidencia suficiente de que no reducen el riesgo

Quimioprevención

En los estudios se evaluó la posibilidad de prevenir la formación del cáncer en el pulmón con la administración de quimioprevención. La quimioprevención se define como el uso de sustancias químicas naturales o sintéticas con efectos específicos para revertir, eliminar o prevenir la carcinogenia antes de la formación de una neoplasia maligna invasora. Hasta ahora, se ha evaluado la eficacia de micronutrientes, como el betacaroteno y la vitamina E, para la quimioprevención del cáncer de pulmón.

Administración de suplementos de betacaroteno en personas que no fuman

Otros dos ensayos controlados aleatorizados de betacaroteno se llevaron a cabo en poblaciones sin exceso de riesgo de cáncer de pulmón. El Physicians’ Health Study se diseñó para estudiar los efectos del betacaroteno y la aspirina en el cáncer y la enfermedad cardiovascular. Este estudio aleatorizado con enmascaramiento doble y controlado con placebo comenzó en 1982 con 22 071 médicos varones de 40 a 84 años. Después de 12 años de seguimiento, no se encontró una asociación del betacaroteno con el riesgo general de cáncer (riesgo relativo [RR], 0,98) ni del cáncer de pulmón entre fumadores (11 % de la población del estudio) o exfumadores (39 % de la población del estudio).[1]

En el Women’s Health Study (WHS), se asignó al azar a 40 000 mujeres profesionales de la salud a recibir 50 mg de betacaroteno o un placebo en días alternos. Al cabo de una mediana de 2,1 años de tratamiento con betacaroteno y otros 2 años de seguimiento, no se obtuvo evidencia de que el betacaroteno protegiese contra el cáncer de pulmón porque se observaron más casos de cáncer de pulmón en el grupo de betacaroteno (n = 30) que en el de placebo (n = 21).[2] La evidencia más sólida de ensayos controlados aleatorizados rigurosos indica con claridad que la administración de suplementos de betacaroteno no disminuye el riesgo de cáncer de pulmón en poblaciones que no tienen un riesgo alto de cáncer de pulmón.

Administración de suplementos de vitamina E

El ensayo Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) comenzó en 1993 y continuó el seguimiento como HOPE-The Ongoing Outcomes (HOPE-TOO) hasta 2003. En este ensayo aleatorizado controlado con placebo, pacientes de 55 o más con enfermedad vascular o diabetes se asignaron al azar a recibir 400 UI de vitamina E o placebo. Con una mediana de seguimiento de 7 años, el grupo que se asignó al azar a vitamina E presentó una tasa de incidencia significativamente más baja (1,4 %) que el grupo de placebo (2,0 %) (RR, 0,72; intervalo de confianza [IC] 95 %, 0,53–0,98).[3] Sin embargo, la relación de protección de los suplementos de vitamina E y el cáncer de pulmón en el estudio HOPE-TOO debe interpretarse en el contexto de evidencia de otros ensayos aleatorizados. En el estudio National Cancer Institute Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention (ATBC), la administración de suplementos de alfatocoferol no produjo un efecto general en el cáncer de pulmón (RR, 0,99; IC 95 %, 0,87–1,13). En el WHS de 40 000 mujeres profesionales de la salud, la administración de 600 UI de vitamina E en días alternos no se asoció con protección contra el cáncer de pulmón en mujeres (RR, 1,09; IC 95 %, 0,83–1,44).[4] El Medical Research Council/British Heart Foundation Heart Protection Study (HPS) es un ensayo aleatorizado controlado con placebo para evaluar la administración de suplementos de vitaminas antioxidantes E, C y betacaroteno en 20 536 adultos del Reino Unido con enfermedad coronaria, otras enfermedades arteriales oclusivas o diabetes. El ensayo comenzó la inscripción en 1994 y, en el momento del seguimiento en 2001, los resultados mostraron una tasa un poco más alta de cáncer de pulmón en el grupo de vitamina en comparación con el grupo de placebo (1,6 vs. 1,4 %, respectivamente).[5]

Al analizar los resultados combinados sobre la vitamina E de los estudios ATBC, HPS y HOPE-TOO, la medida resumida de oportunidad relativa fue de 0,97 (IC 95 %, 0,87–1,08),[3] y al añadir los resultados de WHS esta relación se acercó aun más al valor nulo. La evidencia combinada sobre la administración de suplementos de vitamina E continúa siendo congruente con la ausencia de efecto en el riesgo de cáncer de pulmón.

Bibliografía
  1. Hennekens CH, Buring JE, Manson JE, et al.: Lack of effect of long-term supplementation with beta carotene on the incidence of malignant neoplasms and cardiovascular disease. N Engl J Med 334 (18): 1145-9, 1996. [PUBMED Abstract]
  2. Lee IM, Cook NR, Manson JE, et al.: Beta-carotene supplementation and incidence of cancer and cardiovascular disease: the Women's Health Study. J Natl Cancer Inst 91 (24): 2102-6, 1999. [PUBMED Abstract]
  3. Lonn E, Bosch J, Yusuf S, et al.: Effects of long-term vitamin E supplementation on cardiovascular events and cancer: a randomized controlled trial. JAMA 293 (11): 1338-47, 2005. [PUBMED Abstract]
  4. Lee IM, Cook NR, Gaziano JM, et al.: Vitamin E in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: the Women's Health Study: a randomized controlled trial. JAMA 294 (1): 56-65, 2005. [PUBMED Abstract]
  5. Heart Protection Study Collaborative Group: MRC/BHF Heart Protection Study of antioxidant vitamin supplementation in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 360 (9326): 23-33, 2002. [PUBMED Abstract]

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