Prevención del cáncer de endometrio (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

Factores con evidencia suficiente de aumento del riesgo de cáncer de endometrio

Factores con evidencia suficiente de disminución del riesgo del cáncer de endometrio

Intervenciones con evidencia insuficiente de una relación con el cáncer de endometrio

Hiperplasia endógena

Los factores reproductivos que prolongan la exposición al estrógeno endógeno, como la menarquia prematura, la nuliparidad y la menopausia tardía, se relacionan con un aumento del riesgo de cáncer de endometrio. La menarquia precoz en comparación con la menarquia tardía se relacionó con aumento del 39 % en el riesgo relativo de cáncer de endometrio en las participantes de la European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition.[1] En el mismo estudio, la menopausia tardía y la nuliparidad se relacionaron con un aumento del riesgo de 2,2 veces y 1,6 veces, respectivamente. Hay otros factores relacionados con el aumento del riesgo, como la obesidad y el síndrome de ovario poliquístico, que tal vez también obedecen al aumento de la exposición al estrógeno.[2] En un metanálisis, el síndrome de ovario poliquístico se relacionó con un aumento de 3 veces en el riesgo de cáncer de endometrio.[3]

Terapia hormonal con estrógeno: Estrógeno sin oposición

En 1975 se informó sobre una relación entre la terapia de reemplazo de estrógeno durante la posmenopausia y el cáncer de endometrio; [4] esto se confirmó poco después.[5,6] En los tres estudios, el cociente de riesgos general osciló entre 4,5 y 8,0. En estudios posteriores se documentó una relación con el tiempo de uso de la terapia (10 a 30 veces al cabo de 5 años de uso o más),[7-10] estos efectos persistieron más de 10 años después de 1 año de uso.[11] Cuando se publicaron estos hallazgos, hubo una reducción drástica en las recetas de estrógeno, seguida de un rápido descenso en la incidencia de cáncer de endometrio.[12]

Desde hace tiempo se sabe que el estrógeno en la posmenopausia se relaciona con riesgo de hiperplasia endometrial que a menudo es precursora de cáncer de endometrio.[13] Asimismo, se sabe que los progestágenos son eficaces para el tratamiento de las neoplasias malignas de útero.[14-16] Por lo tanto, se observó que el uso de una terapia hormonal combinada de estrógeno y progesterona durante la posmenopausia evita el aumento del riesgo de cáncer de endometrio vinculado con el estrógeno sin oposición y de hecho reduce el riesgo en un 35 %.[17] La tibolona, un esteroide sintético con propiedades estrogénicas, progestagénicas y androgénicas se relacionó con aumento en la tasa de incidencia de cáncer de endometrio de 3,56 (intervalo de confianza [IC] 95 %, 3,08–4,69) en las mujeres que toman este medicamento en comparación con quienes nunca lo han usado. La tibolona se aprobó para el tratamiento de los síntomas menopáusicos y para la prevención de la osteoporosis en muchos países. No obstante, no está autorizado en Canadá ni en los Estados Unidos. Otras terapias combinadas de estrógeno y progestina también podrían aumentar el riesgo de cáncer de mama, por lo tanto se deben sopesar los riesgos y beneficios.[18,19] El estudio Women’s Health Initiative (WHI) fue un ensayo aleatorizado en el que se comparó la terapia combinada de estrógeno y progestina con la ausencia de reemplazo hormonal. El exceso de riesgo absoluto de cáncer de mama atribuible al consumo de estrógeno y progestina fue de 8 casos más de cáncer de mama invasivo por cada 10 000 años-persona.[19]

Moduladores selectivos del receptor de estrógeno

El tamoxifeno y el raloxifeno son moduladores selectivos del receptor de estrógeno (MSRE), fármacos con efectos agonistas y antagonistas del estrógeno según el órgano donde actúan. La relación entre el cáncer de endometrio y el tamoxifeno se reconoció por primera vez en 1985, cuando se describieron 3 casos de este cáncer en mujeres que recibieron tamoxifeno para el tratamiento del cáncer de mama.[20] Desde entonces, se ha confirmado esta relación por medio de ensayos clínicos aleatorizados de tamoxifeno para el tratamiento y la prevención del cáncer de mama [21-24] y en estudios de casos y controles, observacionales y de laboratorio.

En el National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project, Breast Cancer Prevention Trial P-1 Study de mujeres con riesgo alto de cáncer de mama invasivo, se demostró que el tamoxifeno disminuyó la incidencia de cáncer de mama en un 49 %, pero se confirmó un aumento de la incidencia de cáncer de endometrio. La tasa anual fue de 2,2 por 1000 mujeres que recibieron tamoxifeno versus 0,68 casos por 1000 mujeres que recibieron placebo. El aumento significativo en el riesgo se restringió a las mujeres de 50 años o más al comienzo del estudio. De los 53 casos de cáncer invasivo asociados con el uso de tamoxifeno, 52 estaban en estadio I.[25] También se observó una relación del uso de tamoxifeno con subtipos histológicos de riesgo alto y una oportunidad relativa (OR) de 3,2 para el carcinoma seroso de útero y de 5,4 para el carcinosarcoma de útero; sin embargo, el riesgo absoluto de estos tipos histológicos infrecuentes permaneció bajo.[26]

El raloxifeno es un MSRE de segunda generación aprobado para la profilaxis de la osteoporosis posmenopáusica. A diferencia del tamoxifeno, este no tiene un efecto estrogénico en el útero. En el ensayo aleatorizado Multiple Outcomes of Raloxifene, al cabo de 40 meses de seguimiento se observó que el raloxifeno redujo el riesgo de cáncer de mama positivo para receptores de estrógeno, sin aumentar el riesgo de cáncer de endometrio (riesgo relativo [RR], 0,8; IC 95 %, 0,2–2,7).[27] En un estudio poblacional de casos y controles se incluyeron 547 mujeres con cáncer de endometrio y 1410 controles. Se informó una reducción del riesgo de cáncer de endometrio con el consumo de raloxifeno (OR, 0,50; IC 95 %, 0,29–0,85) y se confirmó un aumento del riesgo relacionado con el consumo de tamoxifeno.[28]

Obesidad

El índice de masa corporal (IMC) elevado, la obesidad y el aumento de peso se relacionan con incremento en el riesgo de cáncer de endometrio. Uno de los posibles mecanismos de la relación observada es una concentración elevada de estrona sérica en mujeres con obesidad como resultado de la aromatización de la androstenediona en el tejido adiposo, lo que aumenta la producción de estrógeno.[29] De manera alternativa, la obesidad se relaciona con una reducción de las concentraciones de la globulina de fijación a las hormonas sexuales (SHBG), lo que quizás proteja contra el cáncer de endometrio al disminuir el estrógeno biodisponible.[30] La obesidad se relaciona con muchos factores conocidos por aumentar el riesgo de cáncer de endometrio, como adiposidad en la parte superior o central del cuerpo, síndrome de ovario poliquístico e inactividad física.[31,32]

El peso corporal es un factor de riesgo modificable responsable de una proporción importante de casos de cáncer de endometrio en todo el mundo. En un estudio realizado en países europeos, se calculó que entre el 26 % y el 47 % de los casos de cáncer de endometrio se pueden atribuir al sobrepeso y la obesidad. El mismo grupo llevó a cabo un metanálisis de 12 estudios (5 de cohortes y 7 de casos y controles), en el que examinó la relación entre la obesidad y el cáncer de endometrio. En 11 de 12 estudios se concluyó que hay una relación directa entre el cáncer de endometrio y el exceso de peso.[33]

Los RR relacionados con la obesidad oscilan entre 2 y 10. En algunos estudios se observa que el peso de la parte superior y central del cuerpo confiere un riesgo más alto que el peso corporal periférico, incluso tras considerar el IMC.[34-36] No obstante, en otros estudios no se ha logrado confirmar dicha relación. En varios estudios se observó que hay un vínculo más marcado entre el cáncer de endometrio y la obesidad cerca del momento del diagnóstico en comparación con la obesidad en épocas anteriores de la vida.[37-40] Se observó un aumento del riesgo en todas las mediciones de adiposidad, como el IMC, la circunferencia de la cintura, el índice cintura-cadera y el aumento de peso.[41]

En un metanálisis de estudios prospectivos, se observó que por cada aumento de 5 kg de peso durante la edad adulta el RR fue de 1,39 (IC 95 %, 1,29–1,49) en las mujeres que no usaban terapia hormonal (TH) y de 1,09 (IC 95 %, 1,02–1,16) en las mujeres usuarias de TH.[42] En otro metanálisis también se observó una fuerte relación entre el IMC y el riesgo de cáncer de endometrio en mujeres que nunca recibieron TH en comparación con las que la usaron alguna vez.[43]

En un metanálisis se examinó la asociación entre el síndrome metabólico y el riesgo de cáncer de endometrio. Se observó aumento del riesgo de cáncer de endometrio por el síndrome metabólico (RR, 1,89; IC 95 %, 1,34–2,67) y por cada componente del síndrome (IMC o circunferencia de la cintura, presión arterial y concentraciones de triglicéridos), excepto por la concentración baja del colesterol de las lipoproteínas de alta densidad.[44] En un metanálisis de estudios sobre la asociación entre diabetes y cáncer, el cáncer de endometrio se relacionó con un cociente de riesgos instantáneos (CRI) de alrededor de 2.[45] No obstante, los datos de WHI indican que la relación entre la diabetes y el cáncer de endometrio se debe en gran parte al riesgo por obesidad.[46]

Predisposición genética

Las mujeres con afecciones hereditarias, como el síndrome de Lynch, el síndrome de Cowden y el síndrome de ovario poliquístico tienen un aumento en el riesgo de cáncer de endometrio. Para obtener más información en inglés, consultar Genetics of Breast and Gynecologic Cancers y Genetics of Colorectal Cancer. Sin embargo, además de los síndromes hereditarios con genes de penetrancia alta (como BRCA1 y BRCA2), el antecedente de cáncer de endometrio en una familiar de primer grado también se vincula con un aumento del riesgo de cáncer.[47] En un metanálisis que incluyó estudios de casos y controles y estudios de cohortes, se observó un aumento del riesgo de 1,82 (IC 95 %, 1,65–1,98) relacionado con el antecedente de cáncer de endometrio en una familiar de primer grado; el riesgo absoluto acumulado estimado fue de un 3 % (IC 95 %, 2,8–3,4 %).[47] En un estudio multicéntrico holandés de una cohorte de mujeres con variantes patógenas en BRCA1 y BRCA2 se concluyó que el riesgo absoluto de cáncer de endometrio era de alrededor del 3 %.[48]

Es posible que este riesgo familiar sea consecuencia de una predisposición genética hereditaria, así como de otros factores comunes en las familias, como la cultura compartida o los comportamientos aprendidos.

Embarazo y lactancia

El número de partos y la lactancia se asocian con una reducción del riesgo del cáncer de endometrio, tal vez por la inhibición de la ovulación. En el European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition se observó una reducción del riesgo en mujeres según el número de partos en comparación con las mujeres nulíparas (cociente de riesgos instantáneos [CRI], 0,65; intervalo de confianza [IC] 95 %, 0,54–0,77). En el estudio también se observó una tendencia a la reducción del riesgo con aumento en el número de embarazos a término (P < 0,0001).[1] En un análisis conjunto de 11 estudios de cohorte y 19 estudios de casos y controles se evaluaron las asociaciones entre desenlaces de embarazos específicos y el cáncer de endometrio.[2] La reducción del riesgo asociada con el embarazo fue más alta para el primer parto a término (oportunidad relativa [OR], 0,78; IC 95 %, 0,72–0,84). Cada embarazo a término adicional se asoció con una reducción adicional del riesgo de alrededor del 15 % hasta 8 embarazos a término (OR, 0,20; IC 95 %, 0,14–0,28). Los embarazos múltiples no proporcionaron un beneficio adicional al de un parto de un embarazo único Los embarazos incompletos se asociaron con una reducción del riesgo de cáncer de endometrio de un 7 % por episodio y una OR de 0,89 (IC 95 %, 0,84–0,95) para el primer embarazo incompleto. Al evaluar según el tipo de embarazo incompleto, se calculó la reducción del riesgo de los abortos espontáneos (OR, 0,83; IC 95 %, 0,76–0,90) y los abortos provocados (OR, 0,89; IC 95 %, 0,79–1,01).

Se combinaron los datos de 17 estudios del Epidemiology of Endometrial Cancer Consortium. Después de ajustar por edad, número de partos, uso y duración del consumo de anticonceptivos, índice de masa corporal (IMC) y nivel de escolaridad, las mujeres multíparas que notificaron lactancia materna presentaron una reducción del riesgo del 11 % para el cáncer de endometrio (OR agrupada, 0,89; IC 95 %, 0,81–0,98).[3] La reducción del riesgo relacionada con el aumento en la duración total de la lactancia no fue lineal. La mayor reducción en el riesgo se presentó después de una lactancia materna de más de 36 meses (OR agrupada ajustada, 0,67; IC 95 %, 0,53–0,83). Sin embargo, para los episodios individuales de lactancia materna, por cada bebé amamantado durante más de 3 meses se presentó una reducción del riesgo del 5 % (OR agrupado ajustado, IC 95 %, 0,91–0,99).[3]

Anticonceptivos hormonales

La administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos aprobó el uso de anticonceptivos orales por primera vez en 1960. Durante muchos años han sido el componente principal de la anticoncepción hormonal. De manera reciente, la anticoncepción hormonal se ha ampliado para incluir los parches transdérmicos o los anillos vaginales combinados, las inyecciones y los anticonceptivos reversibles de acción prolongada con progesterona como los implantes de una barra y los dispositivos intrauterinos (DIU).[4]

El uso de anticonceptivos orales confiere una reducción del riesgo de cáncer de endometrio a largo plazo. En un estudio poblacional grande del Reino Unido se recabó de manera prospectiva información sobre el uso de anticonceptivos orales en 46 022 mujeres que se siguieron durante 44 años. En este estudio, después de ajustar por edad, número de partos, consumo de cigarrillos y clase social, las usuarias de píldoras anticonceptivas orales combinadas de estrógeno y progesterona tuvieron un incremento del cociente de tasas de incidencia de 0,66 (IC 95 %, 0,48–0,89) en comparación con las mujeres que nunca usaron este tipo de anticonceptivos orales.[5] El beneficio de usar la píldora anticonceptiva oral se relaciona con la duración del uso: se notificó un mayor beneficio en las mujeres obesas, fumadoras activas, aquellas que se ejercitaban muy poco y que usaron anticonceptivos orales durante 10 años o más.[6] En un metanálisis se combinaron datos de 36 estudios epidemiológicos con 27 276 mujeres. En el estudio se observó una reducción del riesgo de 0,76 (IC 95 %, 0,73–0,78) por cada periodo de 5 años de uso de anticonceptivos orales. El riesgo más bajo persistió durante más de 30 años después de suspender los anticonceptivos orales.[5,7] En las mujeres de países muy desarrollados, el uso de anticonceptivos orales durante 10 años se vinculó con una reducción absoluta del riesgo de cáncer de endometrio antes de los 75 años de edad de 2,3 a 1,3 casos por cada 100 mujeres.[7]

Hay datos que indican que el uso de sistemas intrauterinos liberadores de levonorgestrel (DIU-LNG) producen una disminución estadísticamente significativa en el riesgo de cáncer de endometrio. El uso de DIU-LNG es un tratamiento eficaz para la hiperplasia endometrial, que en algunos casos es un precursor del cáncer de endometrio y del cáncer de endometrio de riesgo bajo en estadio temprano.[8-10] En un estudio prospectivo poblacional en Noruega se evaluó una cohorte de 104 380 mujeres, que incluyó a 9146 mujeres que notificaron nunca haber usado DIU-LNG. La tasa de incidencia de cáncer de endometrio por 100 000 años-persona fue de 13,9 en las mujeres que usaron DIU-LNG (IC 95 %, 7,8–23,0) en comparación con 70,0 (IC 95 %, 65,4–74,9) en las mujeres que nunca usaron DIU-LNG. Después de ajustar por edad y estado menopáusico al inicio del seguimiento, IMC, nivel de actividad física, uso de píldoras anticonceptivos orales y número de partos, el RR de cáncer de endometrio fue de 0,22 (IC 95 %, 0,13–0,40) para las mujeres que usaron DIU-LNG.[11] En un estudio de cohorte observacional nacional en Finlandia, se identificaron a las mujeres que usaron DIU-LNG para el tratamiento de menorragia entre 1994 y 2007 usando los registros administrativos vinculados con el Finnish Cancer Registry.[12] En este estudio, 93 843 usuarias de DIU-LNG se siguieron durante 855 324 años-mujeres. La razón de incidencia estandarizada para cáncer de endometrio después de por lo menos la compra de un DIU-LNG fue de 0,46 (IC 95 %, 0,33–0,64; 37 casos observados en comparación con 80 casos previstos). Aunque no hubo diferencia estadísticamente significativa, la razón de incidencia estandarizada disminuyó más en las mujeres que compraron 2 DIU-LNG (0,25; IC 95 %, 0,05–0,73; 3 casos observados en comparación con 12 casos previstos). Estos datos representan un intento por demostrar un efecto relacionado con la dosis, porque DIU-LNG se considera eficaz durante 5 años.

Pérdida de peso

Si bien se sabe que la obesidad se relaciona con un aumento del riesgo de cáncer de endometrio, solo en un estudio se examinó el posible beneficio de la pérdida de peso intencional. En el Iowa Women’s Health Study (IWHS) de 21 707 mujeres en la posmenopausia,[13] las participantes completaron un cuestionario autonotificado sobre pérdida de peso intencional entre los 18 y 39 años, entre los 40 y 54 años, y después de los 55 años. En modelos multivariantes ajustados por edad, IMC e IMC2 , no se encontró relación entre la incidencia de cáncer de endometrio y la pérdida de peso intencional de por lo menos 20 libras (RR, 0,93; IC 95 %, 0,60–1,44). Sin embargo, en un estudio se incluyó a 36 793 mujeres de la cohorte de la Women's Health Initiative (WHI) [14] que se pesaron al principio del estudio y a los 3 años de seguimiento y se combinó esta información con la autonotificación de pérdida de peso intencionada. En el análisis se observó una asociación entre la pérdida de peso intencional de 10 libras o más y una menor incidencia de cáncer de endometrio (RR multivariante ajustado, 0,61; IC 95 %, 0,40–0,92).

Ambos análisis comparten limitaciones importantes. La ausencia de datos de las covariables resultó en la exclusión de casi un 25 % de las participantes de cada estudio; solo porcentajes pequeños de las participantes restantes (17 % del WHS y 8 % del WHI) se clasificaron en la categoría de pérdida de peso intencional. Ello produjo un número muy bajo de casos de cáncer de endometrio para llevar a cabo los análisis. En ambos estudios se utilizó la autonotificación para caracterizar la intencionalidad de la pérdida de peso, lo que puede conducir a una clasificación errónea potencial, aunque la naturaleza retrospectiva del cuestionario de la IWHS hace que el problema sea más grave en ese análisis. Ambos análisis se ajustaron según la actividad física autonotificada y la situación del consumo de cigarrillos, entre otras covariables. Con un número tan pequeño de casos y debido al potencial de confusión residual, los resultados contradictorios de estos dos análisis indican que no hay suficiente evidencia como para concluir que la pérdida de peso protege contra el cáncer de endometrio.

La cirugía bariátrica se relaciona con una pérdida de peso más sostenida en comparación con las intervenciones no quirúrgicas para la pérdida de peso.[15] Hay evidencia nueva que indica una relación entre la cirugía bariátrica y una reducción del riesgo de cáncer de endometrio.[16-18] En un estudio prospectivo de cohorte de Suecia, se hizo seguimiento durante una mediana de 18,1 años a 1420 mujeres con obesidad que se sometieron a cirugía bariátrica y 1447 controles emparejadas que se sometieron a tratamiento convencional para la obesidad.[16] La media de pérdida de peso después de la cirugía bariátrica fue de 21 kg durante 10 años, en comparación con casi ningún cambio en el peso en la cohorte de atención habitual. En este estudio, la cirugía bariátrica se relacionó con una reducción del riesgo de cáncer de endometrio (CRI, 0,56; IC 95 %, 0,35–0,89). Cabe destacar, que este resultado no fue un criterio de valoración predeterminado ni con potencia suficiente para evaluar la incidencia de cáncer. En un estudio retrospectivo de cohorte del sistema de atención médica de Kaiser Permanente se evaluaron 22 198 personas sometidas a cirugía bariátrica y 66 427 personas que no se sometieron a cirugía emparejadas según el sexo, la edad, el sitio de estudio, el IMC y el índice de comorbilidad de Elixhauser.[17] Más del 80 % de la cohorte era de sexo femenino. Después de una media de seguimiento de 3,5 años, hubo una reducción del 50 % en la incidencia de cáncer de endometrio (CRI, 0,50; IC 95 %, 0,37–0,67) en la cohorte sometida a cirugía bariátrica. En una revisión sistemática que incluyó 5 estudios observacionales con grupo de control, se notificó reducción en la probabilidad de presentar cáncer de endometrio después de la cirugía bariátrica (OR, 0,32; IC 95 %, 0,16–0,63).[18] En un gran estudio retrospectivo de cohorte realizado en Inglaterra, en el que se siguieron pacientes durante una mediana de 3 años en el grupo de cirugía y 2,5 años en el grupo que no se sometió a cirugía, no se encontraron diferencias en la relación de la cirugía bariátrica con una reducción del riesgo de cáncer de endometrio en comparación con el grupo de control de mujeres obesas.[19] La relación de la cirugía bariátrica y la disminución en la incidencia de cáncer de endometrio quizás se explique por los efectos secundarios de la pérdida de peso. En un estudio, las mujeres sometidas a cirugía bariátrica tuvieron una reducción de un 35 % en la concentración sanguínea de estradiol 1 año después de la cirugía.[20] La cirugía bariátrica también se relacionó con retorno del ciclo menstrual regular en una proporción alta de mujeres que tenían irregularidades en el ciclo menstrual.[21] El estudio Surgical Procedures and Long-term Effectiveness in Neoplastic Disease Incidence and Death (SPLENDID) fue un estudio retrospectivo, observacional, de cohortes emparejadas de pacientes con obesidad que se sometieron a cirugía bariátrica contemporánea (es decir, bypass gástrico en Y de Roux o gastrectomía en manga) o recibieron atención habitual (sin cirugía bariátrica).[22] La mediana de seguimiento fue de 6,1 años. El criterio principal de valoración fue la primera aparición de 1 de los 13 cánceres predefinidos relacionados con la obesidad. Los criterios secundarios de valoración incluyeron la incidencia de todos los tipos de cáncer y la mortalidad relacionada con el cáncer.[22] En los modelos de Cox ajustados en los que se evaluó la incidencia de tipos de cáncer individuales, solo el cáncer de endometrio siguió siendo significativo (CRI ajustado, 0,47; IC 95 %, 0,27–0,83). Este estudio tenía limitaciones, como el sesgo de selección y las diferentes tasas de conductas respecto a los exámenes de selección del cáncer entre los grupos del estudio, derivadas de la naturaleza observacional de este. Además, hubo un bajo número de cánceres incidentes y un tiempo de seguimiento limitado.

Actividad física

En un metanálisis se combinaron datos de estudios prospectivos de actividad recreativa (9 estudios) y actividad ocupacional (5 estudios) para determinar si la actividad física se relaciona con el cáncer de endometrio.[23] La categoría más alta de actividad recreativa se vinculó con un RR de cáncer de endometrio de 0,73 (IC 95 %, 0,58–0,93), en comparación con la categoría más baja. El RR de cáncer de endometrio para la categoría más alta de actividad física ocupacional, según la clasificación laboral, fue de 0,75 (IC 95 %, 0,68–0,83), en comparación con la categoría más baja. Al extender la investigación usando el equivalente metabólico (MET) y combinando datos de estudios de casos y controles y de estudios de cohortes, se reveló una disminución del riesgo de cáncer de endometrio con actividades en el intervalo de hasta 50 horas de MET por semana (hasta 15 horas/semanas).[24]

Consumo de tabaco

Las mujeres que en algún periodo de su vida fumaron al menos 20 cigarrillos por día tienen una disminución del riesgo de cáncer de endometrio; la mayor reducción del riesgo se observa en las mujeres posmenopáusicas y en las fumadoras actuales. Este efecto se indicó en estudios de cohortes observacionales, de cohortes prospectivos y de casos y controles, y se resumió en un metanálisis.[25,26] Sin embargo, esta disminución en el riesgo no compensa los perjuicios bien documentados del consumo de cigarrillos. Los perjuicios son más evidentes en cuanto al aumento del riesgo de enfermedades cardiovasculares y otros tipos de cáncer, hasta el punto que las personas que fuman presentan una disminución de por lo menos 10 años en la esperanza de vida en comparación con las personas que no fuman.[27]

En cambio, en el análisis de la aleatorización mendeliana no se observó una relación causal entre el consumo de tabaco y la disminución del riesgo de cáncer de endometrio en las cohortes de pacientes del Biobank and European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) del Reino Unido, lo que pone en duda la solidez de la asociación que se indicó en los análisis observacionales del estudio.[26]

Frutas, vegetales y vitaminas

En los estudios sobre la relación entre el cáncer de endometrio y la alimentación, los fitoestrógenos y la vitamina D no se ha encontrado una asociación.[1-6] El uso de multivitamínicos tiene poca o ninguna influencia en el riesgo de cánceres comunes, como el cáncer de endometrio, o en la mortalidad total de las mujeres posmenopáusicas.[7]

Productos para teñir, decolorar, aclarar, alisar o rizar de manera permanente el pelo

En un análisis retrospectivo del Sister Study se evaluó una posible asociación entre estos productos para el pelo y los diferentes tipos de cáncer de útero, incluso el cáncer de endometrio. Una limitación de este estudio fue la falta de un adecuado análisis ajustado para múltiples comparaciones, por lo que es difícil interpretar la relevancia de los resultados.[8]

Propósito de este resumen

Este resumen de información del PDQ sobre el cáncer dirigido a profesionales de la salud proporciona información integral revisada por expertos y basada en la evidencia sobre la prevención del cáncer de endometrio. El objetivo es servir como fuente de información y ayuda para los profesionales clínicos durante la atención de pacientes. No ofrece pautas ni recomendaciones formales para tomar decisiones relacionadas con la atención sanitaria.

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Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este resumen del PDQ de la siguiente forma:

PDQ® sobre los exámenes de detección y la prevención. PDQ Prevención del cáncer de endometrio. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/uterino/pro/prevencion-endometrio-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

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