Pasar al contenido principal
Un sitio oficial del Gobierno de Estados Unidos
English
Enviar por correo electrónico

Prevención del cáncer colorrectal (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

¿Quién está en riesgo?

Vaya a la versión para pacientes

Para la mayoría de las personas, la edad avanzada es el factor principal que aumenta el riesgo de cáncer colorrectal (CCR). El riesgo aumenta de forma drástica después de los 50 años; el 90 % de los CCR se diagnostican después de esta edad. Las tasas de incidencia y mortalidad son más altas en las personas afroamericanas, en comparación con otras razas; sin embargo, en un metanálisis no se encontró ninguna evidencia de que las personas afroamericanas presentaran tasas más altas de lesiones precancerosas.[1,2] Los antecedentes de CCR en un familiar de primer grado, en especial un cáncer que se presenta antes de los 55 años, más o menos duplica el riesgo. Los antecedentes personales de CCR, adenomas de riesgo alto o cáncer de ovario también aumentan el riesgo.[3] Otros factores de riesgo tienen menos importancia que la edad o los antecedentes familiares. Las personas con una enfermedad intestinal inflamatoria, como colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn, tienen un riesgo mucho mayor de presentar CCR. Este riesgo empieza a aumentar alrededor de 8 años después de la aparición de la enfermedad y se recomienda que se sometan a una vigilancia colonoscópica frecuente.[4] Un pequeño porcentaje (<5 %) de los CCR se presenta en personas con predisposición genética, incluso poliposis familiar adenomatosa clásica y coli no polipósica hereditaria.

Bibliografía
  1. Imperiale TF, Abhyankar PR, Stump TE, et al.: Prevalence of Advanced, Precancerous Colorectal Neoplasms in Black and White Populations: A Systematic Review and Meta-analysis. Gastroenterology 155 (6): 1776-1786.e1, 2018. [PUBMED Abstract]
  2. Lansdorp-Vogelaar I, Kuntz KM, Knudsen AB, et al.: Contribution of screening and survival differences to racial disparities in colorectal cancer rates. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 21 (5): 728-36, 2012. [PUBMED Abstract]
  3. Imperiale TF, Juluri R, Sherer EA, et al.: A risk index for advanced neoplasia on the second surveillance colonoscopy in patients with previous adenomatous polyps. Gastrointest Endosc 80 (3): 471-8, 2014. [PUBMED Abstract]
  4. Laukoetter MG, Mennigen R, Hannig CM, et al.: Intestinal cancer risk in Crohn's disease: a meta-analysis. J Gastrointest Surg 15 (4): 576-83, 2011. [PUBMED Abstract]

Aspectos generales

Nota: En esta sección, se resume la evidencia científica publicada sobre la prevención de este tipo de cáncer. En el resto del resumen, se describe la evidencia con más detalle.

También están disponibles otros resúmenes del PDQ relacionados: Exámenes de detección del cáncer colorrectal, Tratamiento del cáncer de colon y Tratamiento del cáncer de recto.

Factores con evidencia suficiente de aumento del riesgo de cáncer colorrectal

Consumo excesivo de bebidas alcohólicas

Sobre la base de evidencia sólida de estudios de observación, el consumo excesivo de bebidas alcohólicas se relaciona con un aumento del riesgo de cáncer colorrectal (CCR).[1,2]

Magnitud del efecto: en un análisis conjunto de 8 estudios de cohortes se calculó un riesgo relativo (RR) ajustado de 1,41 (intervalo de confianza [IC] 95 %, 1,16–1,72) para el consumo superior a 45 g/día.[1]

  • Diseño de estudio: estudios de cohortes.
  • Validez interna: razonable.
  • Congruencia: razonable.
  • Validez externa: razonable.

Consumo de cigarrillos

Sobre la base de evidencia sólida, se estableció una relación entre fumar cigarrillos y el aumento en la incidencia y la mortalidad por CCR.

Magnitud del efecto: en un análisis conjunto de 106 estudios de observación se calculó un RR ajustado (fumadores activos vs. personas que nunca han fumado) de presentar CCR de 1,18 (IC 95 %, 1,11–1,25).[3,4]

  • Diseño de estudio: 106 estudios de observación.
  • Validez interna: razonable.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Obesidad

Sobre la base de evidencia sólida, se estableció una relación entre obesidad y aumento en la incidencia y la mortalidad por CCR.

Magnitud del efecto: en un estudio grande de cohortes, el RR ajustado de presentar cáncer de colon para las mujeres con un índice de masa corporal superior a 29 fue de 1,45 (IC 95 %, 1,02–2,07).[5,6] En otro estudio grande de cohortes se observó un aumento similar en la mortalidad por CCR.[7,8]

  • Diseño de estudio: estudios grandes de cohortes.
  • Validez interna: razonable.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Antecedentes familiares o personales de cáncer colorrectal y otras afecciones hereditarias

Sobre la base de evidencia sólida, los antecedentes familiares de CCR en un familiar de primer grado o los antecedentes personales de CCR aumentan el riesgo de presentar ese tipo de cáncer.[9-12] La presencia de una predisposición genética, como poliposis familiar adenomatosa clásica o un síndrome hereditario no polipósico, también aumenta el riesgo de CCR.[13]

Magnitud del efecto: en las personas con poliposis familiar adenomatosa clásica, el riesgo de CCR a los 40 años de edad llega a ser de hasta el 100 %. En las personas con síndrome de Lynch, el riesgo de por vida de presentar CCR es de alrededor de un 80 %.

  • Diseño de estudio: estudios de casos y controles, y de cohortes.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Para obtener más información en inglés sobre la historia familiar y las afecciones hereditarias, consultar Genetics of Colorectal Cancer.

Factores con evidencia suficiente de disminución del riesgo del cáncer colorrectal

Actividad física

Sobre la base de evidencia sólida, la actividad física frecuente se relaciona con una disminución en la incidencia del CCR.

Magnitud del efecto: en un metanálisis de 52 estudios de observación se encontró una reducción estadísticamente significativa del 24 % en la incidencia del CCR (RR, 0,76; IC 95 %, 0,72–0,81).[14]

  • Diseño de estudio: estudios de cohortes y metanálisis.
  • Validez interna: razonable.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Intervenciones con evidencia suficiente de disminución del riesgo de cáncer colorrectal

Aspirina: Beneficios

Sobre la base de evidencia sólida, el consumo diario de aspirina (ácido acetilsalicílico [AAS]) disminuye la incidencia y la mortalidad por CCR después de 10 a 20 años. Esto se basa en 3 metanálisis de datos individuales de participantes de ensayos sobre aspirina utilizados para la prevención primaria y secundaria de enfermedades cardiovasculares.[15-17]

Magnitud del efecto: El uso de AAS reduce el riesgo a largo plazo de presentar CCR en un 40 % entre 10 y 19 años después del inicio (cociente de riesgos instantáneos [CRI], 0,60; IC 95 %, 0,47–0,76).[18] Las dosis diarias de AAS, de 75 a 1200 mg, disminuyen el riesgo de muerte a 20 años por CCR en alrededor de un 33 % (CRI, 0,67; IC 95 %, 0,52–0,86).[16,17]

  • Diseño de estudio: metanálisis de datos individuales de pacientes de ensayos clínicos aleatorizados (ECA) de AAS para la prevención cardiovascular primaria y secundaria.
  • Validez interna: razonable; algunos datos de registros y certificados de defunción, algún incumplimiento del seguimiento; variaciones en la dosis y el momento de administración de AAS; se desconoce el cumplimiento a AAS tras el final de los ensayos (5-9 años); ensayos diseñados para responder a una hipótesis primaria diferente (prevención de enfermedades cardiovasculares).
  • Congruencia: congruente, por lo general.
  • Validez externa: razonable, según la mayoría de los datos (>75 %) de los hombres.

Aspirina: Perjuicios

Sobre la base de evidencia sólida, los perjuicios derivados del uso de AAS comprenden la hemorragia excesiva, como hemorragia digestiva y accidente cerebrovascular hemorrágico.

Magnitud del efecto: Se calcula que el consumo de dosis muy bajas de AAS (es decir, ≤100 mg cada día o en días alternos) da lugar a 14 (IC 95 %, 7–23) eventos más de hemorragia gastrointestinal importante y 3,2 (IC 95 %, -0,5 a 0,82) eventos más de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos por cada 1000 personas en el transcurso de 10 años. Estos riesgos aumentan con la edad avanzada.[19]

  • Diseño de estudio: Evidencia obtenida de ECA, estudios de cohortes y metanálisis que comparan AAS con placebo o ningún tratamiento para la prevención primaria de enfermedades cardiovasculares.[19]
  • Validez interna: razonable; los datos proceden de ensayos clínicos con metodología heterogénea.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: razonable; los datos sobre subgrupos específicos son limitados.

Terapia hormonal (estrógeno y progestina): Beneficios

Sobre la base de evidencia sólida, la terapia hormonal combinada (estrógenos equinos conjugados y progestina) disminuye la incidencia del CCR invasivo.[20]

Sobre la base de evidencia razonable, la combinación de estrógenos equinos conjugados y progestina tiene poco o ningún beneficio en la reducción de la mortalidad por CCR. En los datos de la Women's Health Initiative (WHI), un ensayo aleatorizado y controlado con placebo que evaluó la administración de estrógeno y progestina, con una intervención media de 5,6 años y un seguimiento de 11,6 años, se observó que las mujeres que recibieron la terapia hormonal combinada tenían un estadio de cáncer (regional y distante) más alto y estadísticamente significativo en el momento del diagnóstico, pero no se produjo ningún número estadísticamente significativo de muertes por CCR en comparación con las mujeres que tomaron el placebo.[20]

Magnitud del efecto: Se presentaron menos CCR en el grupo de terapia hormonal combinada que en el grupo de placebo (0,12 vs. 0,16 %; CRI, 0,72; IC 95 %, 0,56–0,94). En un metanálisis de estudios de cohortes se observó un RR de 0,86 (IC 95 %, 0,76-0,97) para la incidencia del CCR relacionado con la terapia hormonal combinada.

Se presentaron 37 muertes por CCR en el grupo de terapia hormonal combinada, en comparación con 27 muertes en el grupo de placebo (0,04 vs. 0,03 %; CRI, 1,29; IC 95 %, 0,78–2,11).

  • Diseño de estudio: ECA y estudios de cohortes.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena para el efecto sobre la incidencia; no aplica (N/A) al efecto sobre la mortalidad; los resultados se basaron en un ensayo.
  • Validez externa: buena.

Terapia hormonal (estrógeno y progestina): Perjuicios

Sobre la base de evidencia sólida, los perjuicios del consumo posmenopáusico de la combinación hormonal de estrógeno y progestina incluyen aumento en el riesgo de cáncer de mama, cardiopatía coronaria y episodios tromboembólicos.

Magnitud del efecto: en la WHI se observó un aumento del 26 % en el cáncer de mama invasivo en el grupo de combinación hormonal, un aumento del 29 % en los episodios de cardiopatía coronaria, un aumento del 41 % en las tasas de accidentes cerebrovasculares y una tasa 2 veces más alta de episodios tromboembólicos.[21]

  • Diseño de estudio: evidencia de varios ECA.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: razonable.

Extirpación de pólipos: Beneficios

Sobre la base de evidencia razonable, la extirpación de pólipos adenomatosos disminuye el riesgo de presentar CCR. Es probable que gran parte de esta reducción proceda de la extirpación de pólipos grandes (es decir, >1,0 cm), mientras que se desconoce el beneficio de la extirpación de pólipos más pequeños, mucho más comunes. Parte de la evidencia de observación, aunque no toda, indica que la reducción tal vez sea mayor para el CCR del lado izquierdo que para el del lado derecho.[22-24]

Magnitud del efecto: desconocida; es probable que sea mayor para los pólipos más grandes (es decir, >1,0 cm) que para los más pequeños.[25]

  • Diseño de estudio: evidencia obtenida de estudios de cohortes y un ECA de sigmoidoscopia.[23]
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: congruente.
  • Validez externa: buena.

Extirpación de pólipos: Perjuicios

Sobre la base de evidencia sólida, los daños principales de la extirpación de pólipos comprenden perforación del colon y hemorragia.

Magnitud del efecto: de 7 a 9 episodios por 1000 procedimientos.[26-28]

  • Diseño de estudio: evidencia de estudios de cohortes retrospectivos.[27,28]
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Factores con evidencia insuficiente de relación con el cáncer colorrectal

Antiinflamatorios no esteroideos: Beneficios

No hay evidencia suficiente que indique que el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) reduzca el riesgo de CCR. En 3 ECA se halló que, en las personas sin predisposición genética, pero con antecedentes de extirpación de un adenoma de colon, la administración de celecoxib [29,30] y rofecoxib [31] disminuyó la incidencia de adenoma recidivante, aunque el seguimiento fue demasiado breve para determinar si se habría producido algún efecto en la incidencia o mortalidad por CCR.

Sobre la base de evidencia sólida, los AINE reducen el riesgo de adenoma, pero es incierto el grado en que esto se traduce en una reducción del CCR.[32]

  • Diseño de estudio: no hay estudios adecuados con resultados de CCR.
  • Validez interna: N/A.
  • Congruencia: N/A.
  • Validez externa: N/A.

Antiinflamatorios no esteroideos: Perjuicios

Sobre la base de evidencia sólida, los perjuicios del uso de AINE son relativamente comunes, es posible que sean graves e incluyen hemorragia digestiva alta, enfermedad renal crónica y episodios cardiovasculares graves, como infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular hemorrágico.[33] En un informe reciente, se comparó el inhibidor de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) celecoxib (200 mg/día) con los AINE no selectivos naproxeno (850 mg/día) e ibuprofeno (2000 mg/día) en personas con artritis grave (es decir, que no utilizaban dosis más bajas como para la prevención primaria). Los resultados mostraron que los episodios cardiovasculares graves no eran menos frecuentes en las personas que tomaban AINE no selectivos. Sin embargo, este estudio no evaluó la seguridad comparativa de dosis más bajas ni la seguridad del inhibidor de COX-2 rofecoxib.[34]

Magnitud del efecto: Se calcula que en las personas con riesgo promedio el exceso de riesgo de complicaciones digestivas altas atribuible a los AINE oscila entre 4/1000 y 5/1000 personas por año.[35,36] El exceso de riesgo varía con el riesgo digestivo subyacente; sin embargo, es probable que supere los 10 casos adicionales por 1000 personas por año en más del 10 % de los usuarios.[37] Los episodios cardiovasculares graves aumentan entre un 50 % y un 60 %.[36]

  • Diseño de estudio: evidencia obtenida de ECA, revisiones sistemáticas y metanálisis de alta calidad.[35,36]
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Administración de suplementos con calcio

No hay evidencia suficiente para determinar si la administración de suplementos con calcio reduce el riesgo de CCR.

Factores alimentarios

No hay evidencia científica confiable de que un régimen alimenticio, iniciado en la edad adulta, que sea bajo en grasas y carne y alto en fibra, frutas y verduras reduzca el riesgo de CCR en un grado importante desde el punto de vista clínico.

Factores e intervenciones con evidencia suficiente de ausencia de relación con el cáncer colorrectal

Tratamiento con estrógeno solo: Beneficios

Sobre la base de evidencia razonable, los estrógenos equinos conjugados disminuyen la incidencia o la mortalidad por CCR invasivo.[38]

Magnitud del efecto: N/A.

  • Diseño de estudio: evidencia de varios ECA.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: razonable.

Estatinas: Beneficios

Sobre la base de evidencia sólida, las estatinas no reducen la incidencia ni la mortalidad por CCR.

  • Diseño de estudio: metanálisis de varios ECA.[39-41]
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: N/A.

Estatinas: Perjuicios

Sobre la base de evidencia sólida, los perjuicios de las estatinas son escasos.

  • Diseño de estudio: estudios de observación,[42] varios ECA y una revisión.[43]
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.
Bibliografía
  1. Cho E, Smith-Warner SA, Ritz J, et al.: Alcohol intake and colorectal cancer: a pooled analysis of 8 cohort studies. Ann Intern Med 140 (8): 603-13, 2004. [PUBMED Abstract]
  2. Fedirko V, Tramacere I, Bagnardi V, et al.: Alcohol drinking and colorectal cancer risk: an overall and dose-response meta-analysis of published studies. Ann Oncol 22 (9): 1958-72, 2011. [PUBMED Abstract]
  3. Botteri E, Iodice S, Bagnardi V, et al.: Smoking and colorectal cancer: a meta-analysis. JAMA 300 (23): 2765-78, 2008. [PUBMED Abstract]
  4. Liang PS, Chen TY, Giovannucci E: Cigarette smoking and colorectal cancer incidence and mortality: systematic review and meta-analysis. Int J Cancer 124 (10): 2406-15, 2009. [PUBMED Abstract]
  5. Martínez ME, Giovannucci E, Spiegelman D, et al.: Leisure-time physical activity, body size, and colon cancer in women. Nurses' Health Study Research Group. J Natl Cancer Inst 89 (13): 948-55, 1997. [PUBMED Abstract]
  6. Giovannucci E, Ascherio A, Rimm EB, et al.: Physical activity, obesity, and risk for colon cancer and adenoma in men. Ann Intern Med 122 (5): 327-34, 1995. [PUBMED Abstract]
  7. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, et al.: Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults. N Engl J Med 348 (17): 1625-38, 2003. [PUBMED Abstract]
  8. Ma Y, Yang Y, Wang F, et al.: Obesity and risk of colorectal cancer: a systematic review of prospective studies. PLoS One 8 (1): e53916, 2013. [PUBMED Abstract]
  9. Johns LE, Houlston RS: A systematic review and meta-analysis of familial colorectal cancer risk. Am J Gastroenterol 96 (10): 2992-3003, 2001. [PUBMED Abstract]
  10. Schoen RE, Razzak A, Yu KJ, et al.: Incidence and mortality of colorectal cancer in individuals with a family history of colorectal cancer. Gastroenterology 149 (6): 1438-1445.e1, 2015. [PUBMED Abstract]
  11. Butterworth AS, Higgins JP, Pharoah P: Relative and absolute risk of colorectal cancer for individuals with a family history: a meta-analysis. Eur J Cancer 42 (2): 216-27, 2006. [PUBMED Abstract]
  12. Samadder NJ, Curtin K, Tuohy TM, et al.: Increased risk of colorectal neoplasia among family members of patients with colorectal cancer: a population-based study in Utah. Gastroenterology 147 (4): 814-821.e5; quiz e15-6, 2014. [PUBMED Abstract]
  13. Mork ME, You YN, Ying J, et al.: High Prevalence of Hereditary Cancer Syndromes in Adolescents and Young Adults With Colorectal Cancer. J Clin Oncol 33 (31): 3544-9, 2015. [PUBMED Abstract]
  14. Wolin KY, Yan Y, Colditz GA, et al.: Physical activity and colon cancer prevention: a meta-analysis. Br J Cancer 100 (4): 611-6, 2009. [PUBMED Abstract]
  15. Flossmann E, Rothwell PM; British Doctors Aspirin Trial and the UK-TIA Aspirin Trial: Effect of aspirin on long-term risk of colorectal cancer: consistent evidence from randomised and observational studies. Lancet 369 (9573): 1603-13, 2007. [PUBMED Abstract]
  16. Rothwell PM, Wilson M, Elwin CE, et al.: Long-term effect of aspirin on colorectal cancer incidence and mortality: 20-year follow-up of five randomised trials. Lancet 376 (9754): 1741-50, 2010. [PUBMED Abstract]
  17. Rothwell PM, Fowkes FG, Belch JF, et al.: Effect of daily aspirin on long-term risk of death due to cancer: analysis of individual patient data from randomised trials. Lancet 377 (9759): 31-41, 2011. [PUBMED Abstract]
  18. Chubak J, Whitlock EP, Williams SB, et al.: Aspirin for the Prevention of Cancer Incidence and Mortality: Systematic Evidence Reviews for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 164 (12): 814-25, 2016. [PUBMED Abstract]
  19. Whitlock EP, Burda BU, Williams SB, et al.: Bleeding Risks With Aspirin Use for Primary Prevention in Adults: A Systematic Review for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 164 (12): 826-35, 2016. [PUBMED Abstract]
  20. Simon MS, Chlebowski RT, Wactawski-Wende J, et al.: Estrogen plus progestin and colorectal cancer incidence and mortality. J Clin Oncol 30 (32): 3983-90, 2012. [PUBMED Abstract]
  21. Writing Group for the Women's Health Initiative Investigators: Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results From the Women's Health Initiative randomized controlled trial. JAMA 288 (3): 321-33, 2002. [PUBMED Abstract]
  22. Brenner H, Hoffmeister M, Arndt V, et al.: Protection from right- and left-sided colorectal neoplasms after colonoscopy: population-based study. J Natl Cancer Inst 102 (2): 89-95, 2010. [PUBMED Abstract]
  23. Atkin WS, Edwards R, Kralj-Hans I, et al.: Once-only flexible sigmoidoscopy screening in prevention of colorectal cancer: a multicentre randomised controlled trial. Lancet 375 (9726): 1624-33, 2010. [PUBMED Abstract]
  24. Brenner H, Chang-Claude J, Seiler CM, et al.: Protection from colorectal cancer after colonoscopy: a population-based, case-control study. Ann Intern Med 154 (1): 22-30, 2011. [PUBMED Abstract]
  25. Robertson DJ, Greenberg ER, Beach M, et al.: Colorectal cancer in patients under close colonoscopic surveillance. Gastroenterology 129 (1): 34-41, 2005. [PUBMED Abstract]
  26. Nelson DB, McQuaid KR, Bond JH, et al.: Procedural success and complications of large-scale screening colonoscopy. Gastrointest Endosc 55 (3): 307-14, 2002. [PUBMED Abstract]
  27. Levin TR, Zhao W, Conell C, et al.: Complications of colonoscopy in an integrated health care delivery system. Ann Intern Med 145 (12): 880-6, 2006. [PUBMED Abstract]
  28. Warren JL, Klabunde CN, Mariotto AB, et al.: Adverse events after outpatient colonoscopy in the Medicare population. Ann Intern Med 150 (12): 849-57, W152, 2009. [PUBMED Abstract]
  29. Bertagnolli MM, Eagle CJ, Zauber AG, et al.: Celecoxib for the prevention of sporadic colorectal adenomas. N Engl J Med 355 (9): 873-84, 2006. [PUBMED Abstract]
  30. Arber N, Eagle CJ, Spicak J, et al.: Celecoxib for the prevention of colorectal adenomatous polyps. N Engl J Med 355 (9): 885-95, 2006. [PUBMED Abstract]
  31. Lanas A, Baron JA, Sandler RS, et al.: Peptic ulcer and bleeding events associated with rofecoxib in a 3-year colorectal adenoma chemoprevention trial. Gastroenterology 132 (2): 490-7, 2007. [PUBMED Abstract]
  32. Chudy-Onwugaje K, Huang WY, Su LJ, et al.: Aspirin, ibuprofen, and reduced risk of advanced colorectal adenoma incidence and recurrence and colorectal cancer in the PLCO Cancer Screening Trial. Cancer 127 (17): 3145-3155, 2021. [PUBMED Abstract]
  33. Bresalier RS, Sandler RS, Quan H, et al.: Cardiovascular events associated with rofecoxib in a colorectal adenoma chemoprevention trial. N Engl J Med 352 (11): 1092-102, 2005. [PUBMED Abstract]
  34. Nissen SE, Yeomans ND, Solomon DH, et al.: Cardiovascular Safety of Celecoxib, Naproxen, or Ibuprofen for Arthritis. N Engl J Med 375 (26): 2519-29, 2016. [PUBMED Abstract]
  35. Rostom A, Dubé C, Lewin G, et al.: Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and cyclooxygenase-2 inhibitors for primary prevention of colorectal cancer: a systematic review prepared for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 146 (5): 376-89, 2007. [PUBMED Abstract]
  36. Kearney PM, Baigent C, Godwin J, et al.: Do selective cyclo-oxygenase-2 inhibitors and traditional non-steroidal anti-inflammatory drugs increase the risk of atherothrombosis? Meta-analysis of randomised trials. BMJ 332 (7553): 1302-8, 2006. [PUBMED Abstract]
  37. Hernández-Díaz S, García Rodríguez LA: Cardioprotective aspirin users and their excess risk of upper gastrointestinal complications. BMC Med 4: 22, 2006. [PUBMED Abstract]
  38. Ritenbaugh C, Stanford JL, Wu L, et al.: Conjugated equine estrogens and colorectal cancer incidence and survival: the Women's Health Initiative randomized clinical trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 17 (10): 2609-18, 2008. [PUBMED Abstract]
  39. Baigent C, Keech A, Kearney PM, et al.: Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins. Lancet 366 (9493): 1267-78, 2005. [PUBMED Abstract]
  40. Dale KM, Coleman CI, Henyan NN, et al.: Statins and cancer risk: a meta-analysis. JAMA 295 (1): 74-80, 2006. [PUBMED Abstract]
  41. Browning DR, Martin RM: Statins and risk of cancer: a systematic review and metaanalysis. Int J Cancer 120 (4): 833-43, 2007. [PUBMED Abstract]
  42. Hippisley-Cox J, Coupland C: Unintended effects of statins in men and women in England and Wales: population based cohort study using the QResearch database. BMJ 340: c2197, 2010. [PUBMED Abstract]
  43. Joy TR, Hegele RA: Narrative review: statin-related myopathy. Ann Intern Med 150 (12): 858-68, 2009. [PUBMED Abstract]

Incidencia y mortalidad

El cáncer colorrectal (CCR) es la tercera neoplasia maligna más común en todo el mundo [1] y la tercera causa principal de muerte por cáncer en hombres y mujeres combinados en los Estados Unidos.[2] Se calcula que, en los Estados Unidos, en 2024, se diagnosticarán 152 810 casos nuevos y habrá 53 010 muertes por esta enfermedad.[2] Entre 2011 y 2019, las tasas de incidencia del CCR en los Estados Unidos en general disminuyeron alrededor de 1 % por año. Sin embargo, esta disminución de la incidencia se limita a personas mayores de 65 años. Desde mediados de la década de 1990, la tasa de incidencia aumentó entre un 1 % y un 2 % por año en personas menores de 55 años.[2] Durante los últimos 20 años, la tasa de mortalidad ha disminuido en hombres y mujeres. Durante la última década, la tasa de mortalidad disminuyó en un 1,8 % por año.[2] Las tasas de incidencia y mortalidad son más altas en las personas negras que en las de otras razas; sin embargo, en un metanálisis no se encontró evidencia de que las personas negras presentaran tasas más altas de lesiones precancerosas.[3-5]

La tasa de supervivencia general por CCR a 5 años es del 64 %. En los Estados Unidos, se prevé que cerca del 4,12 % de las personas presentarán CCR en el transcurso de su vida.[2,6] El riesgo de CCR comienza a aumentar después de los 40 años y crece de forma marcada entre los 50 y los 55 años; el riesgo se duplica en cada década siguiente y continúa aumentando de manera exponencial. A pesar de los avances en las técnicas quirúrgicas y la terapia adyuvante, la mejoría en la supervivencia es apenas moderada para los pacientes que presentan neoplasias avanzadas.[7,8] Por ello, se deben formular enfoques eficaces de prevención primaria y secundaria para reducir la morbilidad y la mortalidad por CCR.

Bibliografía
  1. Shike M, Winawer SJ, Greenwald PH, et al.: Primary prevention of colorectal cancer. The WHO Collaborating Centre for the Prevention of Colorectal Cancer. Bull World Health Organ 68 (3): 377-85, 1990. [PUBMED Abstract]
  2. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2024. American Cancer Society, 2024. Available online. Last accessed June 21, 2024.
  3. Imperiale TF, Abhyankar PR, Stump TE, et al.: Prevalence of Advanced, Precancerous Colorectal Neoplasms in Black and White Populations: A Systematic Review and Meta-analysis. Gastroenterology 155 (6): 1776-1786.e1, 2018. [PUBMED Abstract]
  4. Laiyemo AO, Doubeni C, Pinsky PF, et al.: Race and colorectal cancer disparities: health-care utilization vs different cancer susceptibilities. J Natl Cancer Inst 102 (8): 538-46, 2010. [PUBMED Abstract]
  5. Lansdorp-Vogelaar I, Kuntz KM, Knudsen AB, et al.: Contribution of screening and survival differences to racial disparities in colorectal cancer rates. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 21 (5): 728-36, 2012. [PUBMED Abstract]
  6. Surveillance Research Program, National Cancer Institute: SEER*Explorer: An interactive website for SEER cancer statistics. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Available online. Last accessed September 5, 2024.
  7. Moertel CG, Fleming TR, Macdonald JS, et al.: Levamisole and fluorouracil for adjuvant therapy of resected colon carcinoma. N Engl J Med 322 (6): 352-8, 1990. [PUBMED Abstract]
  8. Krook JE, Moertel CG, Gunderson LL, et al.: Effective surgical adjuvant therapy for high-risk rectal carcinoma. N Engl J Med 324 (11): 709-15, 1991. [PUBMED Abstract]

Definición de prevención

La prevención primaria comprende el uso de medicamentos u otras intervenciones antes de la aparición clínica del cáncer colorrectal (CCR), con la intención de evitar el CCR clínico y la mortalidad por CCR.

Características etiológicas y patogénicas del cáncer colorrectal

En estudios genéticos,[1,2] experimentales[3,4] y epidemiológicos, [5-7] se indica que el cáncer colorrectal (CCR) es producto de interacciones complejas entre la susceptibilidad hereditaria y los factores ambientales. La naturaleza y la contribución exactas de estos factores sobre la incidencia y mortalidad por CCR es objeto de investigaciones en curso.

Bibliografía
  1. Willett W: The search for the causes of breast and colon cancer. Nature 338 (6214): 389-94, 1989. [PUBMED Abstract]
  2. Fearon ER, Vogelstein B: A genetic model for colorectal tumorigenesis. Cell 61 (5): 759-67, 1990. [PUBMED Abstract]
  3. Reddy B, Engle A, Katsifis S, et al.: Biochemical epidemiology of colon cancer: effect of types of dietary fiber on fecal mutagens, acid, and neutral sterols in healthy subjects. Cancer Res 49 (16): 4629-35, 1989. [PUBMED Abstract]
  4. Reddy BS, Tanaka T, Simi B: Effect of different levels of dietary trans fat or corn oil on azoxymethane-induced colon carcinogenesis in F344 rats. J Natl Cancer Inst 75 (4): 791-8, 1985. [PUBMED Abstract]
  5. Potter JD: Reconciling the epidemiology, physiology, and molecular biology of colon cancer. JAMA 268 (12): 1573-7, 1992 Sep 23-30. [PUBMED Abstract]
  6. Wynder EL, Reddy BS: Dietary fat and fiber and colon cancer. Semin Oncol 10 (3): 264-72, 1983. [PUBMED Abstract]
  7. Chen CD, Yen MF, Wang WM, et al.: A case-cohort study for the disease natural history of adenoma-carcinoma and de novo carcinoma and surveillance of colon and rectum after polypectomy: implication for efficacy of colonoscopy. Br J Cancer 88 (12): 1866-73, 2003. [PUBMED Abstract]

Factores con evidencia suficiente de aumento del riesgo de cáncer colorrectal

Consumo excesivo de bebidas alcohólicas

Hay evidencia de una relación entre el cáncer colorrectal (CCR) y el consumo de bebidas alcohólicas. En un metanálisis de 8 estudios de cohortes, el riesgo relativo (RR) de consumo de 45 g/día (es decir, alrededor de 3 bebidas estándar por día) en comparación con personas que no consumen bebidas alcohólicas fue de 1,41 (intervalo de confianza [IC] 95 %, 1,16–1,72).[1] Algunos estudios de casos y controles indican una relación concluyente, de moderada a fuerte, entre el consumo de bebidas alcohólicas y los cánceres del intestino grueso.[2,3] En un metanálisis se encontró que la relación no varió por sexo ni localización en el intestino grueso.[4]

En 5 estudios se notificó una relación concluyente entre el consumo de bebidas alcohólicas y los adenomas colorrectales.[5] En Burgundy, se realizó un estudio de casos y controles sobre el régimen alimenticio, los factores genéticos y la secuencia de adenoma a carcinoma.[6] Se separaron los adenomas menores de 10 mm de diámetro de los más grandes. Se identificó una relación concluyente entre el consumo actual de bebidas alcohólicas y los adenomas, que se limitó a los adenomas más grandes, lo que indica que el consumo de alcohol tal vez actúe en la fase promocional de la secuencia de adenoma a carcinoma.[6]

En un estudio grande de cohortes se encontró una relación dosis-respuesta entre el consumo de bebidas alcohólicas y la muerte por CCR, con un RR de 1,2 (IC 95 %, 1,0–1,5) para 4 o más bebidas diarias, en comparación con las personas que no consumen bebidas alcohólicas.[7]

Consumo de cigarrillos

En la mayoría de los estudios de casos y controles sobre exposición a los cigarrillos y adenomas, se encontró un riesgo elevado para los fumadores.[8] Además, el consumo de cigarrillos en ambos sexos se relacionó con aumento significativo del riesgo de adenoma recidivante después de una polipectomía.[8] En el Nurses’ Health Study, el período de inducción mínimo para el cáncer fue de por lo menos de 35 años.[9] De igual modo, en el Health Professionals Follow-up Study el antecedente de consumo de tabaco se vinculó con adenomas pequeños y grandes, y con un período de inducción prolongado de al menos 35 años para CCR.[10] En el Cancer Prevention Study II (CPS II), un gran estudio de cohortes de orden nacional, en el análisis multivariante ajustado las tasas de mortalidad por CCR fueron más altas en los fumadores activos, intermedias en los exfumadores y más bajas en los no fumadores. Además, en ambos sexos, en conjunto, el aumento del riesgo se observó al cabo de 20 años o más de consumir cigarrillos.[11] Sobre la base de los datos de CPS II, se calculó que un 12 % de las muertes por CCR en la población de los Estados Unidos en 1997 eran atribuibles al consumo de cigarrillos. En un estudio grande de cohorte poblacional de gemelos suecos, se determinó que el consumo alto de cigarrillos durante 35 años o más se relacionó con un riesgo casi 3 veces mayor de presentar cáncer de colon, si bien en un análisis en un sitio secundario se determinó un efecto marcado solo para el cáncer de recto, pero no para el de colon.[12] Otro estudio poblacional de casos y controles respalda la opinión de que el consumo actual de tabaco y el consumo de tabaco en los últimos 10 años se relacionan con el cáncer de colon. Un aumento del 50 % en el riesgo se relacionó con el consumo de más de una cajetilla de cigarrillos al día en comparación con nunca haber fumado.[13] Sin embargo, un seguimiento a 28 años de 57 000 finlandeses no mostró relación entre la presencia del CCR y la situación del consumo de cigarrillos en el punto de referencia, si bien aumentó el riesgo del 57 % al 71 % en los fumadores persistentes.[14] No se encontró ninguna relación entre el consumo de cigarrillos, incluso durante un período prolongado, y la recidiva de adenomas en una población con seguimiento durante 4 años después de la colonoscopia inicial.[15]

En un metanálisis de 106 estudios de observación se determinó un RR (personas que alguna vez han fumado vs. no fumadoras) para la incidencia del CCR de 1,18 (IC 95 %, 1,11–1,25), con un aumento absoluto del riesgo de 10,8 casos por 100 000 años-persona (IC 95 %, 7,9–13,6). Hubo un efecto dosis-respuesta estadísticamente significativo. En 17 estudios con datos sobre la mortalidad por CCR, se relacionó el consumo de cigarrillos con la muerte por CCR, con un RR (personas que alguna vez han fumado vs. no fumadoras) de 1,25 (IC 95 %, 1,14–1,37), y un aumento absoluto en la tasa de mortalidad de 6,0 muertes por 100 000 años-persona. Tanto para la incidencia como para la mortalidad, la relación fue más estrecha para el cáncer de recto, que para el cáncer de colon.[16]

Obesidad

Al menos 3 estudios grandes de cohortes encontraron una relación entre la obesidad y la incidencia o mortalidad por CCR.[17-19] En el Nurses’ Health Study se estableció que las mujeres con un índice de masa corporal (IMC) superior a 29, en comparación con aquellas con un IMC inferior a 21, tuvieron un RR ajustado para la incidencia del CCR de 1,45 (IC 95 %,1,02–2,07).[17] En el CPS II,[19] los hombres y mujeres con un IMC de 30 a 34,9 tuvieron un RR ajustado para la mortalidad por CCR (en comparación con un IMC de 18,5–24,9) de 1,47 (IC 95 %, 1,30–1,66), con un efecto dosis-respuesta estadísticamente significativo.[19] Los efectos fueron similares en hombres y mujeres.

Antecedentes familiares o personales de cáncer colorrectal y otras afecciones hereditarias

Algunos de los estudios iniciales sobre los antecedentes familiares de CCR se enfocaron en familias de Utah que notificaron más muertes por CCR (3,9 %) entre los familiares de primer grado de pacientes que habían muerto a causa de CCR, en comparación con controles emparejados por sexo y edad (1,2 %). Esta diferencia se reprodujo en numerosos estudios que comprobaron de manera uniforme que los familiares de primer grado de los pacientes afectados exhiben un riesgo entre 2 y 3 veces más alto de presentar CCR. La magnitud de este riesgo se mantiene constante, a pesar de las variaciones en el diseño de los estudios (de casos y controles, de cohortes), la estructura y el tamaño de las muestras, los métodos de verificación y de análisis de datos, y los países de origen de los estudios.[20-25]

Se notificó una revisión sistemática y metanálisis de riesgo familiar de CCR.[26] De los 24 estudios comprendidos en el análisis, en todos, a excepción de 1, se notificó un riesgo más alto de CCR cuando había un familiar de primer grado afectado. En el estudio combinado, el RR de CCR fue de 2,25 (IC 95 %, 2,00–2,53) cuando había un familiar de primer grado afectado. En 8 de 11 estudios, el aumento fue un poco más alto cuando el cáncer de referencia se presentaba en el colon, en comparación con el recto. En el análisis conjunto, el RR fue de 2,42 (IC 95 %, 2,20–2,65) para los familiares de pacientes con cáncer de colon y de 1,89 (IC 95 %, 1,62–2,21) para los familiares de pacientes con cáncer de recto. No se observaron diferencias en el RR de cáncer de colon por la localización del tumor (lado derecho vs. lado izquierdo).[26]

El CCR hereditario se presenta en 2 formas bien caracterizadas: poliposis familiar adenomatosa clásica (que incluye una forma de poliposis atenuada), a causa de mutaciones germinales en el gen APC[27-34] y el síndrome de Lynch, a causa de mutaciones germinales en genes de reparación de los errores de emparejamiento del ADN.[35-38] En muchas otras familias se encuentran conglomerados de CCR o adenomas sin relación con un síndrome hereditario identificable; esto se conoce con el nombre colectivo de CCR familiar.[38]

Para obtener más información en inglés sobre los factores de riesgo genético del CCR, consultar Genetics of Colorectal Cancer.

Bibliografía
  1. Cho E, Smith-Warner SA, Ritz J, et al.: Alcohol intake and colorectal cancer: a pooled analysis of 8 cohort studies. Ann Intern Med 140 (8): 603-13, 2004. [PUBMED Abstract]
  2. Newcomb PA, Storer BE, Marcus PM: Cancer of the large bowel in women in relation to alcohol consumption: a case-control study in Wisconsin (United States). Cancer Causes Control 4 (5): 405-11, 1993. [PUBMED Abstract]
  3. Meyer F, White E: Alcohol and nutrients in relation to colon cancer in middle-aged adults. Am J Epidemiol 138 (4): 225-36, 1993. [PUBMED Abstract]
  4. Longnecker MP, Orza MJ, Adams ME, et al.: A meta-analysis of alcoholic beverage consumption in relation to risk of colorectal cancer. Cancer Causes Control 1 (1): 59-68, 1990. [PUBMED Abstract]
  5. Boutron MC, Faivre J: Diet and the adenoma-carcinoma sequence. Eur J Cancer Prev 2 (Suppl 2): 95-8, 1993. [PUBMED Abstract]
  6. Boutron MC, Faivre J: Alcohol, tobacco and the adenoma-carcinoma sequence: a case-control study in Burgundy, France. [Abstract] Gastroenterology 104 (Suppl 4): A-390, 1993.
  7. Thun MJ, Peto R, Lopez AD, et al.: Alcohol consumption and mortality among middle-aged and elderly U.S. adults. N Engl J Med 337 (24): 1705-14, 1997. [PUBMED Abstract]
  8. Neugut AI, Jacobson JS, DeVivo I: Epidemiology of colorectal adenomatous polyps. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2 (2): 159-76, 1993 Mar-Apr. [PUBMED Abstract]
  9. Giovannucci E, Colditz GA, Stampfer MJ, et al.: A prospective study of cigarette smoking and risk of colorectal adenoma and colorectal cancer in U.S. women. J Natl Cancer Inst 86 (3): 192-9, 1994. [PUBMED Abstract]
  10. Giovannucci E, Rimm EB, Stampfer MJ, et al.: A prospective study of cigarette smoking and risk of colorectal adenoma and colorectal cancer in U.S. men. J Natl Cancer Inst 86 (3): 183-91, 1994. [PUBMED Abstract]
  11. Chao A, Thun MJ, Jacobs EJ, et al.: Cigarette smoking and colorectal cancer mortality in the cancer prevention study II. J Natl Cancer Inst 92 (23): 1888-96, 2000. [PUBMED Abstract]
  12. Terry P, Ekbom A, Lichtenstein P, et al.: Long-term tobacco smoking and colorectal cancer in a prospective cohort study. Int J Cancer 91 (4): 585-7, 2001. [PUBMED Abstract]
  13. Slattery ML, Potter JD, Friedman GD, et al.: Tobacco use and colon cancer. Int J Cancer 70 (3): 259-64, 1997. [PUBMED Abstract]
  14. Knekt P, Hakama M, Järvinen R, et al.: Smoking and risk of colorectal cancer. Br J Cancer 78 (1): 136-9, 1998. [PUBMED Abstract]
  15. Baron JA, Sandler RS, Haile RW, et al.: Folate intake, alcohol consumption, cigarette smoking, and risk of colorectal adenomas. J Natl Cancer Inst 90 (1): 57-62, 1998. [PUBMED Abstract]
  16. Botteri E, Iodice S, Bagnardi V, et al.: Smoking and colorectal cancer: a meta-analysis. JAMA 300 (23): 2765-78, 2008. [PUBMED Abstract]
  17. Martínez ME, Giovannucci E, Spiegelman D, et al.: Leisure-time physical activity, body size, and colon cancer in women. Nurses' Health Study Research Group. J Natl Cancer Inst 89 (13): 948-55, 1997. [PUBMED Abstract]
  18. Giovannucci E, Ascherio A, Rimm EB, et al.: Physical activity, obesity, and risk for colon cancer and adenoma in men. Ann Intern Med 122 (5): 327-34, 1995. [PUBMED Abstract]
  19. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, et al.: Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults. N Engl J Med 348 (17): 1625-38, 2003. [PUBMED Abstract]
  20. Fuchs CS, Giovannucci EL, Colditz GA, et al.: A prospective study of family history and the risk of colorectal cancer. N Engl J Med 331 (25): 1669-74, 1994. [PUBMED Abstract]
  21. Slattery ML, Kerber RA: Family history of cancer and colon cancer risk: the Utah Population Database. J Natl Cancer Inst 86 (21): 1618-26, 1994. [PUBMED Abstract]
  22. Negri E, Braga C, La Vecchia C, et al.: Family history of cancer and risk of colorectal cancer in Italy. Br J Cancer 77 (1): 174-9, 1998. [PUBMED Abstract]
  23. St John DJ, McDermott FT, Hopper JL, et al.: Cancer risk in relatives of patients with common colorectal cancer. Ann Intern Med 118 (10): 785-90, 1993. [PUBMED Abstract]
  24. Duncan JL, Kyle J: Family incidence of carcinoma of the colon and rectum in north-east Scotland. Gut 23 (2): 169-71, 1982. [PUBMED Abstract]
  25. Rozen P, Fireman Z, Figer A, et al.: Family history of colorectal cancer as a marker of potential malignancy within a screening program. Cancer 60 (2): 248-54, 1987. [PUBMED Abstract]
  26. Johns LE, Houlston RS: A systematic review and meta-analysis of familial colorectal cancer risk. Am J Gastroenterol 96 (10): 2992-3003, 2001. [PUBMED Abstract]
  27. Kinzler KW, Nilbert MC, Su LK, et al.: Identification of FAP locus genes from chromosome 5q21. Science 253 (5020): 661-5, 1991. [PUBMED Abstract]
  28. Groden J, Thliveris A, Samowitz W, et al.: Identification and characterization of the familial adenomatous polyposis coli gene. Cell 66 (3): 589-600, 1991. [PUBMED Abstract]
  29. Leppert M, Burt R, Hughes JP, et al.: Genetic analysis of an inherited predisposition to colon cancer in a family with a variable number of adenomatous polyps. N Engl J Med 322 (13): 904-8, 1990. [PUBMED Abstract]
  30. Spirio L, Olschwang S, Groden J, et al.: Alleles of the APC gene: an attenuated form of familial polyposis. Cell 75 (5): 951-7, 1993. [PUBMED Abstract]
  31. Brensinger JD, Laken SJ, Luce MC, et al.: Variable phenotype of familial adenomatous polyposis in pedigrees with 3' mutation in the APC gene. Gut 43 (4): 548-52, 1998. [PUBMED Abstract]
  32. Soravia C, Berk T, Madlensky L, et al.: Genotype-phenotype correlations in attenuated adenomatous polyposis coli. Am J Hum Genet 62 (6): 1290-301, 1998. [PUBMED Abstract]
  33. Pedemonte S, Sciallero S, Gismondi V, et al.: Novel germline APC variants in patients with multiple adenomas. Genes Chromosomes Cancer 22 (4): 257-67, 1998. [PUBMED Abstract]
  34. Sieber OM, Lamlum H, Crabtree MD, et al.: Whole-gene APC deletions cause classical familial adenomatous polyposis, but not attenuated polyposis or "multiple" colorectal adenomas. Proc Natl Acad Sci U S A 99 (5): 2954-8, 2002. [PUBMED Abstract]
  35. Leach FS, Nicolaides NC, Papadopoulos N, et al.: Mutations of a mutS homolog in hereditary nonpolyposis colorectal cancer. Cell 75 (6): 1215-25, 1993. [PUBMED Abstract]
  36. Papadopoulos N, Nicolaides NC, Wei YF, et al.: Mutation of a mutL homolog in hereditary colon cancer. Science 263 (5153): 1625-9, 1994. [PUBMED Abstract]
  37. Nicolaides NC, Papadopoulos N, Liu B, et al.: Mutations of two PMS homologues in hereditary nonpolyposis colon cancer. Nature 371 (6492): 75-80, 1994. [PUBMED Abstract]
  38. Miyaki M, Konishi M, Tanaka K, et al.: Germline mutation of MSH6 as the cause of hereditary nonpolyposis colorectal cancer. Nat Genet 17 (3): 271-2, 1997. [PUBMED Abstract]

Factores con evidencia suficiente de disminución del riesgo del cáncer colorrectal

Actividad física

En algunos estudios, el estilo de vida sedentario se relacionó con un aumento en el riesgo de cáncer colorrectal [1,2] pero no en todos [3] . En numerosos estudios de observación se analizó la relación entre la actividad física y el riesgo de cáncer de colon.[4] La mayoría de estos estudios mostró una relación inversa entre el nivel de actividad física y la incidencia del cáncer de colon. Se notifica que la reducción promedio del riesgo relativo (RR) es del 40 % al 50 %. En estudios grandes de cohortes en los Estados Unidos se observó un RR ajustado estadísticamente significativo de 0,54 (intervalo de confianza [IC] 95 %, 0,33–0,90) [5] y 0,53 (IC 95 %, 0,32–0,88) [6] cuando se comparó a personas con gasto energético promedio alto versus bajo. En un metanálisis de 52 estudios de observación se halló un RR ajustado general de 0,76 (IC 95 %, 0,72–0,81), con resultados similares para hombres y mujeres.[7]

Bibliografía
  1. White E, Jacobs EJ, Daling JR: Physical activity in relation to colon cancer in middle-aged men and women. Am J Epidemiol 144 (1): 42-50, 1996. [PUBMED Abstract]
  2. Slattery ML, Schumacher MC, Smith KR, et al.: Physical activity, diet, and risk of colon cancer in Utah. Am J Epidemiol 128 (5): 989-99, 1988. [PUBMED Abstract]
  3. Kune GA, Kune S, Watson LF: Body weight and physical activity as predictors of colorectal cancer risk. Nutr Cancer 13 (1-2): 9-17, 1990. [PUBMED Abstract]
  4. Friedenreich CM: Physical activity and cancer prevention: from observational to intervention research. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 10 (4): 287-301, 2001. [PUBMED Abstract]
  5. Martínez ME, Giovannucci E, Spiegelman D, et al.: Leisure-time physical activity, body size, and colon cancer in women. Nurses' Health Study Research Group. J Natl Cancer Inst 89 (13): 948-55, 1997. [PUBMED Abstract]
  6. Giovannucci E, Ascherio A, Rimm EB, et al.: Physical activity, obesity, and risk for colon cancer and adenoma in men. Ann Intern Med 122 (5): 327-34, 1995. [PUBMED Abstract]
  7. Wolin KY, Yan Y, Colditz GA, et al.: Physical activity and colon cancer prevention: a meta-analysis. Br J Cancer 100 (4): 611-6, 2009. [PUBMED Abstract]

Intervenciones con evidencia suficiente de disminución del riesgo de cáncer colorrectal

Aspirina

La evidencia de los metanálisis de datos individuales de participantes de ensayos clínicos aleatorizados (ECA) y de estudios de observación [1,2] que investigan el uso de aspirina para la prevención de la enfermedad cardiovascular indican que el consumo de ácido acetilsalicílico (AAS) reduce la incidencia del cáncer colorrectal (CCR), pero solo después de un mínimo de 10 años del inicio del tratamiento (riesgo relativo combinado [RR] de incidencia del CCR dentro de los 10 años del inicio, 0,99 [intervalo de confianza (IC) 95 %, 0,85–1,15] vs. RR, 0,60 [IC 95 %, 0,47–0,76] a los 10–19 años del inicio).[3] En el ensayo aleatorizado factorial 2 × 2 del Women's Health Study, el consumo de 100 mg de AAS en días alternos durante un promedio de 10 años se vinculó con una reducción en la incidencia del CCR de alrededor de un 20 % después de 17,5 años (cociente de riesgos instantáneos [CRI], 0,80; IC 95 %, 0,67–0,97).[4] En un informe del Nurses’ Health Study que incluyó a 82 911 mujeres con seguimiento a 20 años, el RR multivariante para cáncer de colon fue de 0,77 (IC 95 %, 0,67–0,88) entre mujeres que usaron AAS de manera regular (≥2 comprimidos estándar de 325 mg por semana) en comparación con el uso irregular. Sin embargo, no se observó ningún RR significativo hasta más de 10 años del consumo.[5]

En el Cancer Prevention Programme (CAPP2), antes conocido como proyecto Concerted Action Polyposis Prevention, se investigó la quimioprevención del CCR en pacientes con síndrome de Lynch en 43 centros internacionales. Para obtener más información en inglés, consultar la sección Lynch Syndrome en Genetics of Colorectal Cancer. Los pacientes se asignaron al azar para recibir aspirina (600 mg/día), aspirina-placebo, almidón resistente (30 g/día) o almidón-placebo durante un máximo de 4 años. En un análisis planificado a 10 años de los datos del CAPP2 se observó una menor incidencia de CCR en los pacientes con síndrome de Lynch que tomaron aspirina durante al menos 2 años, en comparación con los que tomaron placebo. En un análisis por intención de tratar, mediante regresión de riesgos proporcionales de Cox, se demostró que la aspirina protegía contra el criterio principal de valoración del CCR (CRI, 0,65; IC 95 %, 0,43–0,97; P = 0,035).[6]

En un estudio aleatorizado de 635 pacientes con CCR previo (T1–T2 N0 M0) que se sometieron a resecciones curativas, el consumo de AAS con una dosis de 325 mg/día se relacionó con una disminución en el RR ajustado de cualquier adenoma recidivante, en comparación con el grupo de placebo (0,65; IC 95 %, 0,46–0,91) después de una mediana de duración del tratamiento de 31 meses. La probabilidad de la detección de una nueva lesión de colon fue menor en el grupo de AAS que en el grupo de placebo (CRI para la detección de un pólipo nuevo, 0,54; IC 95 %, 0,43–0,94, P = 0,022).[7] En un estudio de 1121 pacientes con antecedentes recientes de adenomas colorrectales, después de una duración media del tratamiento de 33 meses, los RR no ajustados de cualquier adenoma (en comparación con el grupo de placebo) fueron de 0,81 en el grupo tratado con 81 mg/día de AAS (IC 95 %, 0,69–0,96) y de 0,96 en el grupo tratado con 325 mg/día de AAS (IC 95 %, 0,81–1,13). Para las neoplasias avanzadas (adenomas ≥10,0 mm de diámetro o con características tubulovellosas o vellosas, displasia grave o cáncer invasivo), los RR fueron de 0,59 (IC 95 %, 0,38–0,92) en el grupo tratado con 81 mg/día de AAS y de 0,83 (IC 95 %, 0,55–1,23) en el grupo tratado con 325 mg/día de AAS, respectivamente.[8]

El AAS también se evaluó para observar los posibles efectos en la mortalidad por CCR. En un metanálisis de datos individuales de pacientes realizado en 2010, se examinaron los datos a largo plazo (mediana de seguimiento de 18,3 años) de 4 ECA de prevención primaria y secundaria de la enfermedad cardiovascular; se halló que la asignación al consumo de 75 a 1200 mg/día de AAS durante al menos 1 año redujo el riesgo acumulado de cáncer colorrectal en comparación con el grupo de control (CRI, 0,67; IC 95 %, 0,52–0,86). La aspirina redujo la mortalidad por CCR a partir de los 10 a 20 años después de la aleatorización, pero no antes.[2] En un metanálisis de datos individuales de participantes realizado en 2011, se examinaron los datos de 6 ECA de prevención primaria o secundaria de la enfermedad cardiovascular. En ensayos con asignación a AAS después de al menos 5 años del seguimiento dentro del ensayo, el CRI de la mortalidad por CCR fue de 0,41 (IC 95 %, 0,71–1,00). No hubo ningún efecto estadísticamente significativo durante los primeros 5 años posteriores a la aleatorización.[9]

Seis ECA, incluso 5 del Reino Unido, se incluyeron en un metanálisis en el que los pacientes se asignaron al azar para recibir aspirina o placebo; el promedio de duración planificada de los tratamientos en estos ensayos fue de al menos 4 años. Se obtuvieron datos individuales de todos los pacientes de cáncer que murieron durante los ensayos. En los 3 ensayos del Reino Unido, los datos de muertes por cáncer tras la finalización de los ensayos se obtuvieron mediante certificados de defunción y registros de cáncer; el seguimiento después de la aleatorización se realizó durante 20 años. A partir del metanálisis de las oportunidades relativas (OR) de cada ensayo, en lugar de un análisis actuarial más sensible de los datos individuales de los pacientes, la asignación a la aspirina en los ECA redujo el riesgo de muerte por CCR a 20 años. Las OR para la reducción del riesgo del CCR fueron de 0,55 para el consumo máximo de aspirina (IC 95 %, 0,41–0,76) y de 0,58 para cualquier consumo de aspirina (IC 95 %, 0,44–0,78).[10]

En el Women's Health Study, el mayor ensayo clínico aleatorizado sobre la aspirina hasta la fecha (N = 39 876), no se observó ninguna reducción en las tasas de mortalidad por CCR con el consumo de dosis bajas de aspirina en días alternos durante los primeros 10 años de seguimiento. En el estudio no se notificó sobre el riesgo de mortalidad por CCR a largo plazo.[4]

El consumo de aspirina presenta varios posibles perjuicios importantes que se deben considerar cuando se plantee como estrategia para la prevención de enfermedades. El consumo habitual de dosis bajas de aspirina aumenta el riesgo de hemorragia digestiva grave y hemorragia intracraneal, como los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos. En una revisión sistemática de los estudios sobre el consumo de aspirina para la prevención de la enfermedad cardiovascular primaria, se halló que el consumo de 100 mg o más de aspirina diarios o en días alternos aumentaba el riesgo de que la persona sufriera una hemorragia digestiva grave en un 58 % (OR, 1,58; IC 95 %, 1,29–1,95) o el riesgo de una hemorragia intracraneal en un 30 % (OR, 1,30; IC 95 %, 1,00–1,68). Estos riesgos tal vez sean más altos en personas mayores, hombres y quienes presentan factores de riesgo de enfermedades concurrentes que predisponen a que se produzcan hemorragias.[11]

Terapia hormonal (estrógeno y progestina)

En varios estudios de observación se indicó una disminución del riesgo de cáncer de colon entre las mujeres que recibieron suplementos posmenopáusicos de hormonas femeninas.[12-15] Para el cáncer de recto, en la mayoría de los estudios no se observaron relaciones ni un riesgo algo elevado.[16-18]

En el ensayo Women’s Health Initiative (WHI), se examinó, como criterio secundario de valoración, el efecto de la terapia combinada de estrógeno y progestina, además de la terapia con estrógeno solo en la incidencia y mortalidad por CCR. Entre las mujeres en el grupo de estrógeno y progestina combinados del WHI se confirmó, durante un seguimiento prolongado (media, 11,6 años), que se diagnosticaron menos casos de CCR en el grupo de terapia hormonal combinada que en el grupo de placebo (CRI, 0,72; IC 95 %, 0,56–0,94); fue más probable que los casos de CCR en las mujeres del grupo combinado presentaran compromiso de ganglio linfático que en los casos de CCR en las mujeres del grupo de placebo (50,5 vs. 28,6 %; P < 0,001) y se clasificaron en estadios más altos (regionales y a distancia) (68,8 vs. 51,4 %; P = 0,003). El número de muertes por CCR en el grupo combinado fue mayor que en el grupo de placebo (37 vs. 27 muertes), pero la diferencia no fue estadísticamente significativa (CRI, 1,29; IC 95 %, 0,78–2,11).[19]

Extirpación de pólipos

Por lo general, se cita un análisis de datos del National Polyp Study (NPS), con controles históricos externos, para mostrar una reducción del 76 % al 90 % en la incidencia subsiguiente de CCR después de polipectomía colonoscópica, en comparación con 3 grupos de control históricos no simultáneos.[20] Este estudio quizás incluya varios sesgos que exageren la eficacia aparente de la extirpación de pólipos; el problema principal fue la exclusión de los posibles participantes en el NPS ante la presencia de CCR en el examen inicial. Dado que no hubo exclusiones de este tipo (ni examen colonoscópico inicial) en los 3 grupos de comparación, las personas que presentaban CCR al inicio se contarían como casos nuevos de CCR en el seguimiento subsiguiente. Si bien se intentó introducir correcciones, no es posible conocer la magnitud del efecto de este problema en el resultado, porque se desconoce cuánto tiempo es posible que esté presente el CCR sin que se presenten síntomas.

En otro estudio de seguimiento a largo plazo (mediana de seguimiento, 15,8 años; máximo, 23 años) de la cohorte de NPS se indicó una reducción aproximada del 53 % en la mortalidad por CCR debido a polipectomía (no solo la exclusión de personas con CCR en el examen inicial). Sin embargo, el grado de reducción debe considerarse con cautela porque este estudio no tuvo ningún grupo de comparación directa, y recurrió de forma principal a la comparación con datos previstos del Surveillance, Epidemiology and End Results (SEER) Program del Instituto Nacional del Cáncer. Además, no está claro cuáles fueron los posibles factores que produjeron la disminución de la mortalidad. En el año 1 y en el 3, se asignó colonoscopia a los pacientes en el NPS; en el año 1 también se ofreció la colonoscopia a uno de los 2 grupos de comparación; en el año 6, se ofreció la colonoscopia a todos los participantes. Sin embargo, con posterioridad al año 6, no hay descripciones claras del seguimiento a los pacientes ni de la forma en que el seguimiento se podría relacionar con la disminución de la mortalidad por CCR.[21]

Se espera que seguimiento adicional en el United Kingdom Flexible Sigmoidoscopy Screening Trial brinde más detalles sobre el efecto a largo plazo de la polipectomía, al menos en el lado izquierdo del colon.[21]

Otra evidencia sobre el beneficio de los exámenes de detección con sigmoidoscopia (momento en el que se extirparían tanto los pólipos como el cáncer en estadio temprano) indica que el efecto del examen de detección endoscópico, al menos del lado izquierdo del colon, es importante y prolongado. En un ECA, se asignaron al azar a 170 000 personas a recibir una sigmoidoscopia única versus la atención habitual. Durante la sigmoidoscopia, se extirparon los pólipos, se detectó el cáncer y se derivó a los pacientes para tratamiento. Según los hallazgos de la sigmoidoscopia, se consideró que las personas tenían un riesgo bajo si los exámenes eran normales o presentaban solo 1 o 2 adenomas tubulares pequeños (<1 cm); dichas personas no se derivaron a pruebas diagnósticas con colonoscopia ni a vigilancia colonoscópica. En un seguimiento a 10 años, la incidencia del CCR del lado izquierdo en el grupo de riesgo bajo (cerca de 95 % de los participantes tuvieron riesgo bajo) fue del 0,02 % al 0,04 % por año, un riesgo muy bajo de CCR en comparación con el riesgo promedio. La causa de la reducción del riesgo, ya sea debido a la detección y extirpación de los pólipos grandes o pequeños, o la selección de personas de riesgo bajo, no está clara aún.[22] La evolución natural de los pólipos grandes no se conoce bien, pero la evidencia indica que dichas lesiones se convierten en CCR clínico a una tasa de alrededor del 1 % por año.[23] Como resultado de los datos sólidos sobre el efecto de la endoscopia en el colon izquierdo, la evidencia de varios estudios generó dudas sobre la posibilidad de que la endoscopia reduzca la mortalidad por CCR en el colon derecho.[24-26] De este modo, no queda claro cuál es el efecto general de la endoscopia (por ejemplo, examen de detección por colonoscopia) y si hay una diferencia grande en el efecto en el lado izquierdo del colon, en comparación con el lado derecho.[24]

En otros estudios se indica que los pólipos con el mayor potencial de evolución a CCR son los más grandes (es decir, >1 cm), que incluyen a la mayoría de los pólipos con características histológicas vellosas o de grado alto. Estudios de cohortes retrospectivos también muestran los perjuicios relacionados con la polipectomía, como las hemorragias.[27,28]

Bibliografía
  1. Flossmann E, Rothwell PM; British Doctors Aspirin Trial and the UK-TIA Aspirin Trial: Effect of aspirin on long-term risk of colorectal cancer: consistent evidence from randomised and observational studies. Lancet 369 (9573): 1603-13, 2007. [PUBMED Abstract]
  2. Rothwell PM, Wilson M, Elwin CE, et al.: Long-term effect of aspirin on colorectal cancer incidence and mortality: 20-year follow-up of five randomised trials. Lancet 376 (9754): 1741-50, 2010. [PUBMED Abstract]
  3. Chubak J, Whitlock EP, Williams SB, et al.: Aspirin for the Prevention of Cancer Incidence and Mortality: Systematic Evidence Reviews for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 164 (12): 814-25, 2016. [PUBMED Abstract]
  4. Cook NR, Lee IM, Zhang SM, et al.: Alternate-day, low-dose aspirin and cancer risk: long-term observational follow-up of a randomized trial. Ann Intern Med 159 (2): 77-85, 2013. [PUBMED Abstract]
  5. Wei EK, Colditz GA, Giovannucci EL, et al.: Cumulative risk of colon cancer up to age 70 years by risk factor status using data from the Nurses' Health Study. Am J Epidemiol 170 (7): 863-72, 2009. [PUBMED Abstract]
  6. Burn J, Sheth H, Elliott F, et al.: Cancer prevention with aspirin in hereditary colorectal cancer (Lynch syndrome), 10-year follow-up and registry-based 20-year data in the CAPP2 study: a double-blind, randomised, placebo-controlled trial. Lancet 395 (10240): 1855-1863, 2020. [PUBMED Abstract]
  7. Sandler RS, Halabi S, Baron JA, et al.: A randomized trial of aspirin to prevent colorectal adenomas in patients with previous colorectal cancer. N Engl J Med 348 (10): 883-90, 2003. [PUBMED Abstract]
  8. Baron JA, Cole BF, Sandler RS, et al.: A randomized trial of aspirin to prevent colorectal adenomas. N Engl J Med 348 (10): 891-9, 2003. [PUBMED Abstract]
  9. Rothwell PM, Fowkes FG, Belch JF, et al.: Effect of daily aspirin on long-term risk of death due to cancer: analysis of individual patient data from randomised trials. Lancet 377 (9759): 31-41, 2011. [PUBMED Abstract]
  10. Algra AM, Rothwell PM: Effects of regular aspirin on long-term cancer incidence and metastasis: a systematic comparison of evidence from observational studies versus randomised trials. Lancet Oncol 13 (5): 518-27, 2012. [PUBMED Abstract]
  11. Whitlock EP, Burda BU, Williams SB, et al.: Bleeding Risks With Aspirin Use for Primary Prevention in Adults: A Systematic Review for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 164 (12): 826-35, 2016. [PUBMED Abstract]
  12. Calle EE, Miracle-McMahill HL, Thun MJ, et al.: Estrogen replacement therapy and risk of fatal colon cancer in a prospective cohort of postmenopausal women. J Natl Cancer Inst 87 (7): 517-23, 1995. [PUBMED Abstract]
  13. Newcomb PA, Storer BE: Postmenopausal hormone use and risk of large-bowel cancer. J Natl Cancer Inst 87 (14): 1067-71, 1995. [PUBMED Abstract]
  14. Grodstein F, Newcomb PA, Stampfer MJ: Postmenopausal hormone therapy and the risk of colorectal cancer: a review and meta-analysis. Am J Med 106 (5): 574-82, 1999. [PUBMED Abstract]
  15. Terry MB, Neugut AI, Bostick RM, et al.: Risk factors for advanced colorectal adenomas: a pooled analysis. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 11 (7): 622-9, 2002. [PUBMED Abstract]
  16. Risch HA, Howe GR: Menopausal hormone use and colorectal cancer in Saskatchewan: a record linkage cohort study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 4 (1): 21-8, 1995 Jan-Feb. [PUBMED Abstract]
  17. Gerhardsson de Verdier M, London S: Reproductive factors, exogenous female hormones, and colorectal cancer by subsite. Cancer Causes Control 3 (4): 355-60, 1992. [PUBMED Abstract]
  18. Prihartono N, Palmer JR, Louik C, et al.: A case-control study of use of postmenopausal female hormone supplements in relation to the risk of large bowel cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 9 (4): 443-7, 2000. [PUBMED Abstract]
  19. Simon MS, Chlebowski RT, Wactawski-Wende J, et al.: Estrogen plus progestin and colorectal cancer incidence and mortality. J Clin Oncol 30 (32): 3983-90, 2012. [PUBMED Abstract]
  20. Winawer SJ, Zauber AG, Ho MN, et al.: Prevention of colorectal cancer by colonoscopic polypectomy. The National Polyp Study Workgroup. N Engl J Med 329 (27): 1977-81, 1993. [PUBMED Abstract]
  21. Zauber AG, Winawer SJ, O'Brien MJ, et al.: Colonoscopic polypectomy and long-term prevention of colorectal-cancer deaths. N Engl J Med 366 (8): 687-96, 2012. [PUBMED Abstract]
  22. Atkin WS, Edwards R, Kralj-Hans I, et al.: Once-only flexible sigmoidoscopy screening in prevention of colorectal cancer: a multicentre randomised controlled trial. Lancet 375 (9726): 1624-33, 2010. [PUBMED Abstract]
  23. Stryker SJ, Wolff BG, Culp CE, et al.: Natural history of untreated colonic polyps. Gastroenterology 93 (5): 1009-13, 1987. [PUBMED Abstract]
  24. Brenner H, Chang-Claude J, Seiler CM, et al.: Protection from colorectal cancer after colonoscopy: a population-based, case-control study. Ann Intern Med 154 (1): 22-30, 2011. [PUBMED Abstract]
  25. Baxter NN, Goldwasser MA, Paszat LF, et al.: Association of colonoscopy and death from colorectal cancer. Ann Intern Med 150 (1): 1-8, 2009. [PUBMED Abstract]
  26. Brenner H, Hoffmeister M, Arndt V, et al.: Protection from right- and left-sided colorectal neoplasms after colonoscopy: population-based study. J Natl Cancer Inst 102 (2): 89-95, 2010. [PUBMED Abstract]
  27. Levin TR, Zhao W, Conell C, et al.: Complications of colonoscopy in an integrated health care delivery system. Ann Intern Med 145 (12): 880-6, 2006. [PUBMED Abstract]
  28. Warren JL, Klabunde CN, Mariotto AB, et al.: Adverse events after outpatient colonoscopy in the Medicare population. Ann Intern Med 150 (12): 849-57, W152, 2009. [PUBMED Abstract]

Factores con evidencia insuficiente de relación con el cáncer colorrectal

Antiinflamatorios no esteroideos

En un estudio grande de cohortes (301 240 personas con 3894 casos de cáncer colorrectal [CCR]) se identificó una relación entre el consumo diario o semanal de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) sin aspirina (sin AAS) y la reducción de la incidencia del cáncer de colon proximal y distal a 10 años, pero no del cáncer de recto, con un CRI de 0,67 (intervalo de confianza [IC] 95 %, 0,58–0,77) para el uso diario en el cáncer de colon. Dado que la exposición a los AINE sin AAS solo se evaluó una vez, la evaluación se realizó mediante autonotificación y no hay información sobre la dosis o la duración del uso, la certeza de este estudio único se debe considerar baja. Se necesita investigación adicional antes de aceptar este resultado.[1]

Si bien la evidencia es insuficiente en la actualidad para determinar si los AINE reducen la incidencia del CCR, los partidarios indican que todos los efectos de estos medicamentos se derivan de su capacidad para inhibir la actividad de la ciclooxigenasa (COX). La COX tiene una función importante en la transformación del ácido araquidónico en prostanoides, prostaglandinas y tromboxano A2. Los AINE comprenden no solo aspirina (ácido acetilsalicílico [AAS]) (que se aborda por separado aquí) y otros inhibidores no selectivos de primera generación de las 2 isoformas funcionales de COX, llamadas COX-1 y COX-2, sino también fármacos más nuevos de segunda generación que inhiben sobre todo COX-2. En general, COX-1 se expresa en la mayoría de los tejidos y ante todo desempeña una función interna (por ejemplo, protección de la mucosa gastrointestinal y agregación de plaquetas). La actividad de COX-2 es crucial en las respuestas al estrés, así como en la mediación y propagación del dolor y la inflamación que son característicos de la artritis.[2]

Los inhibidores no selectivos de COX incluyen indometacina (Indocin); sulindaco (Clinoril); piroxicam (Feldene); diflunisal (Dolobid); ibuprofeno (Advil, Motrin); ketoprofeno (Orudis); naproxeno (Naprosyn); y naproxeno sódico (Aleve, Anaprox). Los inhibidores selectivos de COX-2 comprenden celecoxib (Celebrex), rofecoxib (Vioxx) y valdecoxib (Bextra). El rofecoxib y el valdecoxib ya no se comercializan debido al aumento del riesgo de episodios cardiovasculares graves.

Tanto el celecoxib como el rofecoxib se relacionan con episodios cardiovasculares graves, como muerte inducida por la dosis debida a causas cardiovasculares, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular o insuficiencia cardíaca.[3-6] En el Cuadro se resumen 4 ensayos en los que se demostró este aumento del riesgo. Además, en un metanálisis en red de todos los ensayos clínicos aleatorizados (ECA) a gran escala en los que se compara un AINE con cualquier otro AINE o placebo se determinó que la evidencia que indique que cualquiera de los fármacos investigados son inocuos en términos cardiovasculares es escasa. El naproxeno pareció ser el menos perjudicial.[7]

Cuadro 1. Riesgos cardiovasculares relacionados con la dosis o fármacos celecoxib y rofecoxib
Autores Dosis/fármaco del ensayo Riesgo Tipo de estudio
bid = 2 veces al día; qd = todos los días; IC = intervalo de confianza; CRI = cociente de riesgos instantáneos; OR = oportunidad relativa; RR = riesgo relativo; Rx = receta.
[4] Rofecoxib <25 mg/qd; rofecoxib >25 mg/qd OR, 1,47 (0,99–2,17) vs. 3,58 (1,27–10,17) Todos los usuarios del estudio de casos y controles anidados
[6] Celecoxib 200 mg/qd vs. 400 mg bid 3,4 %; CRI, 3,4 (IC 95 %, 1,4–7,8) Ensayo para la prevención de adenomas esporádicos (N = 2035)
[5] Rofecoxib 25 mg/qd RR, 1,92 (IC 95 %, 1,19–3,11; P = 0,008) Quimioprevención de adenomas esporádicos
[3] Rofecoxib 25 mg/qd RR (estimado), 2,66 (IC 95 %, 1,03–6,86; P = 0,04) Quimioprevención de adenomas esporádicos; mediana del estudio de Rx 7,4 meses

Otros perjuicios importantes de todos los AINE son la hemorragia digestiva y la insuficiencia renal. La incidencia de los episodios notificados de hemorragia digestiva importantes parece guardar relación con la dosis.[8]

Celecoxib reduce la incidencia de adenomas, pero no desempeña ninguna función clínica en la reducción del riesgo de CCR esporádico. No se ha demostrado su eficacia a largo plazo en la prevención del CCR debido al riesgo mayor de episodios cardiovasculares, y porque hay otras maneras eficaces, como los exámenes de detección, para reducir la mortalidad por CCR.[9] Un estudio de cohortes retrospectivo basado en la población sobre el consumo de AINE sin aspirina, entre personas de 65 años y mayores, se relacionó con una disminución en el riesgo de CCR, en particular cuando se consumió por un período más prolongado.[10]

En varios estudios realizados de manera rigurosa, se demostró la eficacia del sulindac para reducir el tamaño y el número de adenomas en la poliposis familiar.[11,12] En un estudio aleatorizado con enmascaramiento doble controlado con placebo de 77 pacientes de poliposis familiar adenomatosa clásica, los pacientes tratados con 400 mg de celecoxib 2 veces al día tuvieron una reducción del 28,0 % en el número medio de los adenomas colorrectales (P = 0,003 para la comparación con el placebo), y una reducción del 30,7 % en la carga de pólipos (suma de diámetros de los pólipos; P = 0,001) en comparación con reducciones del 4,5 % y el 4,9 %, respectivamente, en el grupo de placebo. Las reducciones en el grupo tratado con 100 mg de celecoxib 2 veces al día fueron del 11,9 % (P = 0,33 para la comparación con el placebo) y el 14,6 % (P = 0,09), respectivamente. La incidencia de efectos adversos fue similar entre los grupos.[13]

El AINE piroxicam, en una dosis de 20 mg/día, redujo en un 50 % la concentración media rectal de prostaglandina en personas con antecedentes de adenomas.[14] Se encuentran en curso varios estudios en los que se evalúa el efecto del AAS u otros antiinflamatorios no esteroideos en la recidiva de los pólipos después de polipectomía.[15] En varios de estos estudios se midió la concentración en mucosa de la prostaglandina.

Está en estudio la posibilidad de usar los AINE como medida de prevención primaria. Sin embargo, hay varios aspectos inconclusos que impiden hacer recomendaciones generales para su administración. Estas incluyen la escasez de conocimientos sobre la dosis y la duración apropiadas para estos fármacos y la preocupación sobre la posibilidad de que los beneficios preventivos potenciales, como la reducción de la frecuencia o la intensidad de los exámenes de detección o la vigilancia, contrarresten los riesgos a largo plazo, como ulceración gastrointestinal y accidente cerebrovascular hemorrágico, para las personas con un riesgo promedio.[16]

Suplementos de calcio

En un ensayo aleatorizado controlado con placebo, se evaluó el efecto de los suplementos de calcio (3 g de carbonato de calcio a diario [1200 mg de calcio elemental]) en el riesgo de adenoma recidivante.[17] El criterio principal de valoración fue el porcentaje de pacientes (72 % de los cuales eran hombres) en quienes se detectó, al menos, un adenoma al cabo de una primera o segunda endoscopia de seguimiento. Se identificó una disminución moderada en el riesgo de presentar al menos un adenoma recidivante (cociente de riesgos ajustado [CRA], 0,81; IC 95 %, 0,67–0,99) y en el número promedio de adenomas (CTA, 0,76; IC 95 %, 0,60–0,96). Los investigadores determinaron que el efecto del calcio fue similar en las categorías de edad, sexo e ingesta dietética de referencia de calcio, grasa o fibra. El estudio se limitó a personas con antecedentes recientes de adenomas colorrectales y no determinó el efecto del calcio en el riesgo del primer adenoma; tampoco fue lo bastante grande, ni tuvo la duración necesaria para examinar el riesgo de CCR invasivo. Es posible que después de interrumpir la administración de suplementos con calcio persista un riesgo menor hasta por 5 años.[18] Se esperan con interés los resultados de otros estudios en curso sobre la recidiva de los adenomas. Cabe destacar que las dosis de sales de calcio administradas tal vez sean importantes; las dosis diarias habituales en ensayos oscilaron entre 1250 y 2000 mg de calcio.

En un ensayo aleatorizado, con enmascaramiento doble y controlado con placebo que comprendió a 36 282 mujeres posmenopáusicas, la administración de 500 mg de calcio elemental y de 200 UI de vitamina D3 2 veces al día para un promedio de 7 años, no se relacionó con una reducción del CCR invasivo (CRI, 1,08; IC 95 %, 0,86–1,34; P = 0,051).[19] La duración relativamente corta del seguimiento, teniendo en cuenta el período de latencia del CCR de 10 a 15 años, y las dosis subóptimas de calcio y vitamina D quizás expliquen los efectos negativos de este ensayo, si bien tal vez otros factores también sean responsables.[20]

Factores alimentarios

Consumo de grasa y carne en el régimen alimenticio

Las tasas de cáncer de colon son altas en poblaciones en las que el consumo total de grasas es también alto, y son más bajas en las poblaciones en las que se consume menos grasas.[21] En promedio, la grasa comprende entre un 40 % y un 45 % de la ingesta calórica total en los países occidentales de incidencia alta; en poblaciones de riesgo bajo, la grasa representa solo el 10 % de las calorías alimentarias.[22] En varios estudios de casos y controles, se analizó la relación del riesgo de cáncer de colon con el consumo de carne o grasa, así como el consumo de proteínas y calorías.[23,24] Si bien se observó una relación concluyente con el consumo de carne o grasa, los resultados fueron contradictorios.[25] Se han realizado varios estudios de cohortes prospectivos en los Estados Unidos y en el extranjero; en una revisión sistemática de 13 estudios, entre ellos el Iowa Women’s Health Study y el Nurses’ Health Study, se concluyó que existe una relación concluyente entre el consumo de carne y la incidencia del CCR. Sin embargo, los autores indicaron que es posible que la relación se atribuya a un factor de confusión porque en muy pocos estudios se ha intentado investigar el efecto independiente de la ingesta de carne en el riesgo de cáncer.[26] De igual manera, en una revisión sistemática de estudios de observación realizada en 2019 se evaluó la relación del consumo de carne roja procesada y sin procesar con la incidencia y mortalidad por CCR. Se concluyó que la reducción del consumo de hasta 3 porciones por semana produjo una disminución muy pequeña o inadvertida en los desenlaces, aunque la certeza de estos hallazgos se valoró como de baja a muy baja.[27]

Se llevó a cabo un estudio controlado aleatorizado sobre una modificación alimentaria con 48 835 mujeres posmenopáusicas de 50 a 79 años que también participaron en el WHI. La intervención apoyaba el objetivo de reducir el consumo total de grasas en un 20 % y el aumento simultáneo del consumo de verduras, frutas y granos. El grupo de intervención logró una reducción del consumo de grasas de cerca de un 10 % más que en el grupo de comparación durante los 8,1 años de seguimiento. No hubo evidencia de reducción de los CCR invasivos entre los grupos de intervención y comparación con un CRI de 1,08 (IC 95 %, 0,90–1,29).[28] De igual modo, no se obtuvo ningún beneficio de un régimen alimenticio con bajo contenido en grasas para la mortalidad por todos los tipos de cáncer, la mortalidad general o la enfermedad cardiovascular.[29] Esta observación se repitió en una revisión sistemática de 2019 de ensayos clínicos aleatorizados sobre el efecto en el desenlace del cáncer de la variable del consumo de carne roja. Esta revisión se basó en gran parte en el estudio WHI, y se concluyó que la ingesta de carne roja tiene poca o ninguna influencia en la incidencia del CCR, aunque la certeza de este hallazgo es baja debido a las limitaciones de los estudios disponibles.[30]

Las explicaciones de los resultados contradictorios sobre si la grasa alimentaria o el consumo de carne afecta al riesgo de CCR comprenden [31] las siguientes:

  • Validez de los cuestionarios sobre el régimen alimenticio que se usaron.
  • Diferencias en la edad promedio de la población del estudio.
  • Variaciones en los métodos de preparación de la carne (en algunos casos, las aminas heterocíclicas mutagénicas y cancerígenas quizás se emitieron a altas temperaturas).[32]
  • Variabilidad en el consumo de otros alimentos, como las verduras.[33]
  • Posible sesgo sin corrección por la aceptación diferencial de la detección entre los grupos que consumen carne.

En 6 estudios de casos y controles y 2 estudios de cohortes se exploraron posibles factores de riesgo alimentario para los adenomas colorrectales.[34,35] En 3 de los 8 estudios se observó que un consumo elevado de grasas se relacionó con un aumento del riesgo. Se determinó que el consumo elevado de grasas aumenta el riesgo de recidiva de los adenomas después de una polipectomía.[36] En un ECA multicéntrico, un régimen alimenticio con bajo contenido en grasas (20 % de las calorías totales) y alto contenido de fibra, frutas y verduras no redujo el riesgo de recidiva de los adenomas colorrectales.[37]

Por ende, no hay evidencia suficiente para determinar si la reducción de la grasa y la carne en el régimen alimenticio disminuirá la incidencia del CCR.

Bibliografía
  1. Ruder EH, Laiyemo AO, Graubard BI, et al.: Non-steroidal anti-inflammatory drugs and colorectal cancer risk in a large, prospective cohort. Am J Gastroenterol 106 (7): 1340-50, 2011. [PUBMED Abstract]
  2. Hinz B, Brune K: Cyclooxygenase-2--10 years later. J Pharmacol Exp Ther 300 (2): 367-75, 2002. [PUBMED Abstract]
  3. Kerr DJ, Dunn JA, Langman MJ, et al.: Rofecoxib and cardiovascular adverse events in adjuvant treatment of colorectal cancer. N Engl J Med 357 (4): 360-9, 2007. [PUBMED Abstract]
  4. Graham DJ, Campen D, Hui R, et al.: Risk of acute myocardial infarction and sudden cardiac death in patients treated with cyclo-oxygenase 2 selective and non-selective non-steroidal anti-inflammatory drugs: nested case-control study. Lancet 365 (9458): 475-81, 2005. [PUBMED Abstract]
  5. Bresalier RS, Sandler RS, Quan H, et al.: Cardiovascular events associated with rofecoxib in a colorectal adenoma chemoprevention trial. N Engl J Med 352 (11): 1092-102, 2005. [PUBMED Abstract]
  6. Solomon SD, McMurray JJ, Pfeffer MA, et al.: Cardiovascular risk associated with celecoxib in a clinical trial for colorectal adenoma prevention. N Engl J Med 352 (11): 1071-80, 2005. [PUBMED Abstract]
  7. Trelle S, Reichenbach S, Wandel S, et al.: Cardiovascular safety of non-steroidal anti-inflammatory drugs: network meta-analysis. BMJ 342: c7086, 2011. [PUBMED Abstract]
  8. Chan AT, Giovannucci EL, Meyerhardt JA, et al.: Long-term use of aspirin and nonsteroidal anti-inflammatory drugs and risk of colorectal cancer. JAMA 294 (8): 914-23, 2005. [PUBMED Abstract]
  9. Arber N, Eagle CJ, Spicak J, et al.: Celecoxib for the prevention of colorectal adenomatous polyps. N Engl J Med 355 (9): 885-95, 2006. [PUBMED Abstract]
  10. Smalley W, Ray WA, Daugherty J, et al.: Use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs and incidence of colorectal cancer: a population-based study. Arch Intern Med 159 (2): 161-6, 1999. [PUBMED Abstract]
  11. Labayle D, Fischer D, Vielh P, et al.: Sulindac causes regression of rectal polyps in familial adenomatous polyposis. Gastroenterology 101 (3): 635-9, 1991. [PUBMED Abstract]
  12. Giardiello FM, Hamilton SR, Krush AJ, et al.: Treatment of colonic and rectal adenomas with sulindac in familial adenomatous polyposis. N Engl J Med 328 (18): 1313-6, 1993. [PUBMED Abstract]
  13. Steinbach G, Lynch PM, Phillips RK, et al.: The effect of celecoxib, a cyclooxygenase-2 inhibitor, in familial adenomatous polyposis. N Engl J Med 342 (26): 1946-52, 2000. [PUBMED Abstract]
  14. Earnest DL, Hixson LJ, Fennerty MB, et al.: Inhibition of prostaglandin synthesis: potential for chemoprevention of human colon cancer. Cancer Bull 43(6): 561-568, 1991.
  15. Vargas PA, Alberts DS: Colon cancer: the quest for prevention. Oncology (Huntingt) 7 (11 Suppl): 33-40, 1993.
  16. Imperiale TF: Aspirin and the prevention of colorectal cancer. N Engl J Med 348 (10): 879-80, 2003. [PUBMED Abstract]
  17. Baron JA, Beach M, Mandel JS, et al.: Calcium supplements for the prevention of colorectal adenomas. Calcium Polyp Prevention Study Group. N Engl J Med 340 (2): 101-7, 1999. [PUBMED Abstract]
  18. Grau MV, Baron JA, Sandler RS, et al.: Prolonged effect of calcium supplementation on risk of colorectal adenomas in a randomized trial. J Natl Cancer Inst 99 (2): 129-36, 2007. [PUBMED Abstract]
  19. Wactawski-Wende J, Kotchen JM, Anderson GL, et al.: Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of colorectal cancer. N Engl J Med 354 (7): 684-96, 2006. [PUBMED Abstract]
  20. Forman MR, Levin B: Calcium plus vitamin D3 supplementation and colorectal cancer in women. N Engl J Med 354 (7): 752-4, 2006. [PUBMED Abstract]
  21. Rose DP, Boyar AP, Wynder EL: International comparisons of mortality rates for cancer of the breast, ovary, prostate, and colon, and per capita food consumption. Cancer 58 (11): 2363-71, 1986. [PUBMED Abstract]
  22. Reddy BS: Dietary fat and its relationship to large bowel cancer. Cancer Res 41 (9 Pt 2): 3700-5, 1981. [PUBMED Abstract]
  23. Potter JD: Reconciling the epidemiology, physiology, and molecular biology of colon cancer. JAMA 268 (12): 1573-7, 1992 Sep 23-30. [PUBMED Abstract]
  24. Potter JD, McMichael AJ: Diet and cancer of the colon and rectum: a case-control study. J Natl Cancer Inst 76 (4): 557-69, 1986. [PUBMED Abstract]
  25. Bingham SA: Diet and large bowel cancer. J R Soc Med 83 (7): 420-2, 1990. [PUBMED Abstract]
  26. Hirayama T, Tannenbaum SR, Reddy BS, et al.: A large-scale cohort study on the relationship between diet and selected cancers of the digestive organs. In: Bruce WR, Correa P, Lipkin M, et al., eds.: Gastrointestinal cancer: endogenous factors. Cold Spring Harbor Laboratory, 1981, Branbury Report 7, 409-429.
  27. Bjelke E: Epidemiology of colorectal cancer, with emphasis on diet. Int Congr Ser 484: 158-174, 1980.
  28. Beresford SA, Johnson KC, Ritenbaugh C, et al.: Low-fat dietary pattern and risk of colorectal cancer: the Women's Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial. JAMA 295 (6): 643-54, 2006. [PUBMED Abstract]
  29. Howard BV, Van Horn L, Hsia J, et al.: Low-fat dietary pattern and risk of cardiovascular disease: the Women's Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial. JAMA 295 (6): 655-66, 2006. [PUBMED Abstract]
  30. Zeraatkar D, Johnston BC, Bartoszko J, et al.: Effect of Lower Versus Higher Red Meat Intake on Cardiometabolic and Cancer Outcomes: A Systematic Review of Randomized Trials. Ann Intern Med 171 (10): 721-731, 2019. [PUBMED Abstract]
  31. Goldbohm RA, van den Brandt PA, van 't Veer P, et al.: A prospective cohort study on the relation between meat consumption and the risk of colon cancer. Cancer Res 54 (3): 718-23, 1994. [PUBMED Abstract]
  32. Sugimura T: Carcinogenicity of mutagenic heterocyclic amines formed during the cooking process. Mutat Res 150 (1-2): 33-41, 1985 Jun-Jul. [PUBMED Abstract]
  33. Lee HP, Gourley L, Duffy SW, et al.: Colorectal cancer and diet in an Asian population--a case-control study among Singapore Chinese. Int J Cancer 43 (6): 1007-16, 1989. [PUBMED Abstract]
  34. Neugut AI, Jacobson JS, DeVivo I: Epidemiology of colorectal adenomatous polyps. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2 (2): 159-76, 1993 Mar-Apr. [PUBMED Abstract]
  35. Kampman E, Giovannucci E, van 't Veer P, et al.: Calcium, vitamin D, dairy foods, and the occurrence of colorectal adenomas among men and women in two prospective studies. Am J Epidemiol 139 (1): 16-29, 1994. [PUBMED Abstract]
  36. Neugut AI, Garbowski GC, Lee WC, et al.: Dietary risk factors for the incidence and recurrence of colorectal adenomatous polyps. A case-control study. Ann Intern Med 118 (2): 91-5, 1993. [PUBMED Abstract]
  37. Schatzkin A, Lanza E, Corle D, et al.: Lack of effect of a low-fat, high-fiber diet on the recurrence of colorectal adenomas. Polyp Prevention Trial Study Group. N Engl J Med 342 (16): 1149-55, 2000. [PUBMED Abstract]

Factores e intervenciones con evidencia suficiente de ausencia de relación con el cáncer colorrectal

Terapia con estrógeno solo

El componente de intervención con estrógeno solo de la Women’s Health Initiative, se llevó a cabo entre mujeres que se sometieron a una histerectomía; en este componente, se incluyó la incidencia del cáncer colorrectal (CCR) como criterio secundario de valoración del ensayo. La incidencia del CCR no disminuyó entre las mujeres que usaron estrógeno; después de una mediana de seguimiento de 7,1 años, se presentaron 58 cánceres invasivos en el grupo de estrógeno, en comparación con 53 cánceres invasivos en el grupo de placebo (cociente de riesgos instantáneos [CRI], 1,12; IC 95 %, 0,77–1,63). El estadio y el grado tumoral fueron similares en los 2 grupos; las defunciones por CCR fueron del 34 % en el grupo de terapia hormonal, en comparación con el 30 % en el grupo de placebo (CRI, 1,34; IC 95 %, 0,58–3,19).[1]

Estatinas

En general, la evidencia indica que el consumo de estatinas no aumenta ni disminuye la incidencia ni la mortalidad por CCR. Si bien en algunos estudios de casos y controles se observó una reducción en el riesgo, ni en un estudio de cohortes numeroso,[2] ni en un metanálisis de 4 ensayos clínicos aleatorizados [3] se identificaron efectos de la administración de estatinas.

Bibliografía
  1. Ritenbaugh C, Stanford JL, Wu L, et al.: Conjugated equine estrogens and colorectal cancer incidence and survival: the Women's Health Initiative randomized clinical trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 17 (10): 2609-18, 2008. [PUBMED Abstract]
  2. Jacobs EJ, Rodriguez C, Brady KA, et al.: Cholesterol-lowering drugs and colorectal cancer incidence in a large United States cohort. J Natl Cancer Inst 98 (1): 69-72, 2006. [PUBMED Abstract]
  3. Dale KM, Coleman CI, Henyan NN, et al.: Statins and cancer risk: a meta-analysis. JAMA 295 (1): 74-80, 2006. [PUBMED Abstract]

Actualizaciones más recientes a este resumen (04/26/2024)

Los resúmenes del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan a medida que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este resumen a partir de la fecha arriba indicada.

Incidencia y mortalidad

Se actualizaron las estadísticas con el número estimado de casos nuevos y defunciones para 2024 (se citó a la American Cancer Society como referencia 2). También se revisó el texto para indicar que entre 2011 y 2019, las tasas de incidencia del cáncer colorrectal (CCR) en los Estados Unidos en general disminuyeron alrededor de 1 % por año. Sin embargo, esta disminución de la incidencia se limita a personas mayores de 65 años. Desde mediados de la década de 1990, la tasa de incidencia aumentó entre un 1 % y un 2 % por año en personas menores de 55 años. Durante los últimos 20 años, la tasa de mortalidad ha disminuido en hombres y mujeres. Durante la última década, la tasa de mortalidad disminuyó en un 1,8 % por año.

El Consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención es responsable de la redacción y actualización de este resumen y mantiene independencia editorial respecto del NCI. El resumen refleja una revisión independiente de la bibliografía médica y no representa las políticas del NCI ni de los NIH. Para obtener más información sobre las políticas relativas a los resúmenes y la función de los consejos editoriales del PDQ responsables de su actualización, consultar Información sobre este resumen del PDQ e Información del PDQ® sobre el cáncer dirigida a profesionales de la salud.

Información sobre este resumen del PDQ

Propósito de este resumen

Este resumen de información del PDQ sobre el cáncer dirigido a profesionales de la salud proporciona información integral revisada por expertos y basada en la evidencia sobre prevención del cáncer colorrectal. El objetivo es servir como fuente de información y ayuda para los profesionales clínicos durante la atención de pacientes. No ofrece pautas ni recomendaciones formales para tomar decisiones relacionadas con la atención sanitaria.

Revisores y actualizaciones

El consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención, que mantiene independencia editorial respecto del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), revisa este resumen de manera periódica y, en caso necesario, lo actualiza. Este resumen es el resultado de una revisión bibliográfica independiente y no constituye una declaración de política del NCI ni de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH).

Cada mes, los integrantes de este consejo revisan los artículos publicados recientemente para determinar lo siguiente:

  • Si el artículo se debe analizar en una reunión del consejo.
  • Si conviene añadir texto acerca del artículo.
  • Si se debe reemplazar o actualizar un artículo que ya se citó.

Los cambios en los resúmenes se deciden mediante consenso de los integrantes del consejo después de evaluar la solidez de la evidencia de los artículos publicados y determinar la forma de incorporar el artículo en el resumen.

Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este resumen se debe enviar al Servicio de Información de Cáncer del Instituto Nacional del Cáncer. Por favor, no enviar preguntas o comentarios directamente a los integrantes del consejo, ya que no responderán consultas de manera individual.

Niveles de evidencia

Algunas de las referencias bibliográficas de este resumen se acompañan del nivel de evidencia. El propósito de esto es ayudar al lector a evaluar la solidez de la evidencia que respalda el uso de ciertas intervenciones o abordajes. El consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención emplea un sistema de jerarquización formal para asignar los niveles de evidencia científica.

Permisos para el uso de este resumen

PDQ (Physician Data Query) es una marca registrada. Se autoriza el uso del texto de los documentos del PDQ; sin embargo, no se podrá identificar como un resumen de información sobre cáncer del PDQ del NCI, salvo que el resumen se reproduzca en su totalidad y se actualice de manera periódica. Por otra parte, se permitirá que un autor escriba una oración como “En el resumen del PDQ del NCI de información sobre la prevención del cáncer de mama se describen, de manera concisa, los siguientes riesgos: [incluir fragmento del resumen]”.

Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este resumen del PDQ de la siguiente forma:

PDQ® sobre los exámenes de detección y la prevención. PDQ Prevención del cáncer colorrectal. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/colorrectal/pro/prevencion-colorrectal-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

Las imágenes en este resumen se reproducen con autorización del autor, el artista o la editorial para uso exclusivo en los resúmenes del PDQ. La utilización de las imágenes fuera del PDQ requiere la autorización del propietario, que el Instituto Nacional del Cáncer no puede otorgar. Para obtener más información sobre el uso de las ilustraciones de este resumen o de otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visuals Online, una colección de más de 2000 imágenes científicas.

Cláusula sobre el descargo de responsabilidad

La información en estos resúmenes no se debe utilizar para justificar decisiones sobre reembolsos de seguros. Para obtener más información sobre la cobertura de seguros, consultar la página Manejo de la atención del cáncer en Cancer.gov/espanol.

Comuníquese con el Instituto Nacional del Cáncer

Para obtener más información sobre las opciones para comunicarse con el NCI, incluso la dirección de correo electrónico, el número telefónico o el chat, consultar la página del Servicio de Información de Cáncer del Instituto Nacional del Cáncer.

  • Actualización:

Si desea copiar algo de este texto, vea Derechos de autor y uso de imágenes y contenido sobre instrucciones de derechos de autor y permisos. En caso de reproducción digital permitida, por favor, dé crédito al Instituto Nacional del Cáncer como su creador, y enlace al producto original del NCI usando el título original del producto; por ejemplo, “Prevención del cáncer colorrectal (PDQ®)–Versión para profesionales de salud publicada originalmente por el Instituto Nacional del Cáncer.”

Enviar por correo electrónico