Significación

El cáncer colorrectal (CCR) es la tercera neoplasia maligna más común en todo el mundo [1] y la segunda causa principal de muerte por cáncer en los Estados Unidos.[2] Se calcula que, en los Estados Unidos, en 2013, se diagnosticarán 142,820 casos nuevos y habrá 50,830 muertes por esta enfermedad. Entre 2005 y 2009, la incidencia del CCR disminuyó 4,1% por año entre los adultos de 50 años o más. Sin embargo, en los adultos menores de 50 años, las tasas de incidencia del CCR han estado aumentando 1,1% por año. De 2005 a 2009, la mortalidad por CCR disminuyó 2,4% por año en los hombres, y 3,1% por año en las mujeres.[2] La incidencia es más alta en los hombres que en las mujeres. Esta oscila entre 46,1 por 100.000 por año entre los hombres de origen hispano y 66,9 por 100.000 por año en los hombres estadounidenses de raza negra. En las mujeres, esta oscila entre 31,9 por 100.000 por año en las mujeres de origen hispano, y 50,3 por 100.000 por año en las mujeres estadounidenses de raza negra.[3] Las tasas de mortalidad ajustadas por edad para los hombres y las mujeres son de 20,2 por 100.000 por año en los hombres, y de 14,1 por 100.000 por año en las mujeres.[3] Se prevé que aproximadamente 5% de los estadounidenses presentarán la enfermedad en el curso de su vida y que casi la mitad morirá por ella.[3] Las tasas de incidencia y mortalidad específicas por edad revelan que la gran mayoría de los casos se diagnostican después de los 50 años; cerca de 4% de los CCR se presenta en personas menores de 50 años.[3,4]

Entre los grupos que tienen incidencia alta de CCR se encuentran aquellos con afecciones hereditarias, como poliposis adenomatosa familiar y CCR hereditario sin poliposis (heredado de manera autosómica dominante). Al combinarse, los dos grupos no representan más de 6% de los CCR. Las afecciones más comunes relacionadas con un mayor riesgo incluyen antecedentes personales de CCR o adenomas, parientes de primer grado con CCR; antecedentes personales de cáncer de ovario, endometrio o mama, y antecedentes personales de colitis ulcerosa crónica de larga duración o colitis de Crohn.[5-7] Estos grupos de riesgo alto representan cerca de un cuarto de todos los CCR. La limitación de los exámenes de detección o la detección temprana del cáncer solo para estos grupos de riesgo alto pasaría por alto la mayoría de los CCR.[8]

En estudios genéticos,[9] experimentales y epidemiológicos[10] se indica que el CCR es producto de interacciones complejas entre la susceptibilidad hereditaria y los factores del medio ambiente o estilo de vida. Los esfuerzos para identificar las causas llevaron a la hipótesis de que los pólipos adenomatosos (adenomas) son precursores de la gran mayoría de CCR.[11] En efecto, todas las medidas que reducen la incidencia y la prevalencia de los adenomas pueden resultar en una disminución posterior del riesgo de CCR [12]; sin embargo, parte de la mortalidad por CCR puede obedecer a lesiones de crecimiento rápido, e incluso a lesiones que no pasan por la fase adenomatosa. En general, se desconocen los detalles de las tasas de crecimiento de los adenomas y el cáncer; lo más probable es que haya un espectro amplio de patrones de crecimiento, como la formación y la regresión espontánea de adenomas.[13]

1. Shike M, Winawer SJ, Greenwald PH, et al.: Primary prevention of colorectal cancer. The WHO Collaborating Centre for the Prevention of Colorectal Cancer. Bull World Health Organ 68 (3): 377-85, 1990.  [PUBMED Abstract]
   
   
2. American Cancer Society.: Cancer Facts and Figures 2013. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2013. Available online. Last accessed May 2, 2013. 
   
   
3. Howlader N, Noone AM, Krapcho M, et al., eds.: SEER Cancer Statistics Review, 1975-2009 (Vintage 2009 Populations). Bethesda, Md: National Cancer Institute, 2012. Also available online. Last accessed May 23, 2013. 
   
   
4. Imperiale TF, Wagner DR, Lin CY, et al.: Results of screening colonoscopy among persons 40 to 49 years of age. N Engl J Med 346 (23): 1781-5, 2002.  [PUBMED Abstract]
   
   
5. Fuchs CS, Giovannucci EL, Colditz GA, et al.: A prospective study of family history and the risk of colorectal cancer. N Engl J Med 331 (25): 1669-74, 1994.  [PUBMED Abstract]
   
   
6. Smith RA, von Eschenbach AC, Wender R, et al.: American Cancer Society guidelines for the early detection of cancer: update of early detection guidelines for prostate, colorectal, and endometrial cancers. Also: update 2001--testing for early lung cancer detection. CA Cancer J Clin 51 (1): 38-75; quiz 77-80, 2001 Jan-Feb.  [PUBMED Abstract]
   
   
7. Levin B, Rozen P, Young GP: How should we follow up colorectal premalignant conditions? In: Rozen P, Young G, Levin B, et al.: Colorectal Cancer in Clinical Practice: Prevention, Early Detection, and Management. London, UK: Martin Dunitz, 2002, pp 67-76. 
   
   
8. Winawer SJ, Fletcher RH, Miller L, et al.: Colorectal cancer screening: clinical guidelines and rationale. Gastroenterology 112 (2): 594-642, 1997.  [PUBMED Abstract]
   
   
9. Fearon ER, Vogelstein B: A genetic model for colorectal tumorigenesis. Cell 61 (5): 759-67, 1990.  [PUBMED Abstract]
   
   
10. Young GP, Rozen P, Levin B: How does colorectal cancer develop? In: Rozen P, Young G, Levin B, et al.: Colorectal Cancer in Clinical Practice: Prevention, Early Detection, and Management. London, UK: Martin Dunitz, 2002, pp 23-37. 
    
    
11. Muto T, Bussey HJ, Morson BC: The evolution of cancer of the colon and rectum. Cancer 36 (6): 2251-70, 1975.  [PUBMED Abstract]
    
    
12. Winawer SJ, Zauber AG, Ho MN, et al.: Prevention of colorectal cancer by colonoscopic polypectomy. The National Polyp Study Workgroup. N Engl J Med 329 (27): 1977-81, 1993.  [PUBMED Abstract]
    
    
13. Loeve F, Boer R, Zauber AG, et al.: National Polyp Study data: evidence for regression of adenomas. Int J Cancer 111 (4): 633-9, 2004.  [PUBMED Abstract]