Evaluación

Evaluación de laboratorio
        Estudios de laboratorio
Evaluación del paciente
La decisión de tratar la hipercalcemia

Las concentraciones normales de calcio sérico se mantienen dentro de límites restringidos y constantes, aproximadamente 9,0 a 10,3 mg/dl (= 4,5–5,2 mEq/l o 2,25–2,57 mmol/l) en los hombres y 8,9 a 10,2 mg/dl (= 4,4–5,1 mEq/l o 2,22–2,54 mmol/l) en las mujeres. Los síntomas de la hipercalcemia o la hipocalcemia, se deben a anomalías en la fracción ionizada de la concentración de calcio plasmático. Sin embargo, muy raras veces los laboratorios verifican de manera rutinaria las concentraciones de calcio ionizado. El calcio plasmático total se usa para inferir la fracción del calcio ionizada y usualmente es preciso, excepto en los casos donde se presenta hipoalbuminemia. Debido a que la hipoalbuminemia no es algo raro entre los pacientes de cáncer, se hace necesario corregir la concentración total de calcio plasmático, por aquel porcentaje de calcio que se hubiese podido medir, si las concentraciones de albúmina hubiesen estado dentro de los parámetros normales. Los cálculos son los siguientes:

Concentración total de calcio, corregida para las concentraciones de albúmina: [(albúmina normal – albúmina del paciente) x 0,8] + total de calcio medido en el paciente

Este valor calculado es lo suficientemente preciso, excepto en la presencia de concentraciones elevadas de paraproteínas séricas, como en los mielomas múltiples. En este caso, puede ser necesario llevar a cabo mediciones de laboratorio de la concentración actual de calcio ionizado.[1]

El calcio también se une a las globulinas en la sangre. Contrario a la hipoalbuminemia, la hipogammaglobulinemia tiene relativamente poco efecto en la unión del calcio a la proteína. La concentración de calcio sérico total puede ser corregida para tomar en cuenta los cambios en globulinas de la siguiente manera: la concentración de calcio sérico total varía directamente por 0,16 mg/dl, 0,08 mEq/l o 0,04 mmol/l con cada cambio de 1 g/dl en la concentración de globulina. En la práctica clínica, los cambios en las concentraciones de globulina sérica rara vez producen cambios clínicos significativos en la fracción de calcio ionizado.

La condición de ácido-base también afecta la interpretación de los valores de calcio sérico. Mientras la acidosis disminuye la porción que está unida a la proteína, (consecuentemente aumentando la fracción de calcio ionizado), la alcalosis aumenta la unión a la proteína. La concentración de la fracción de calcio ionizado se puede corregir para tomar en cuenta los cambios en el pH de la siguiente manera: la concentración de calcio sérico total varía inversamente en 0,12 mg/dl, 0,06 mEq/l o 0,03 mmol/l con cada cambio de unidad de 0,1 en pH. En contraste a los cambios en la concentración de albúmina sérica, las alteraciones en el pH de la sangre rara vez producen cambios clínicamente significativos en la fracción de calcio ionizado.[2]

Es importante medir la concentración de albúmina y calcio séricos. Otros análisis específicos (como se muestra más abajo) pueden resultar útiles en algunos casos:

• Concentraciones de urea, nitrógeno y creatinina en la sangre (función renal).

• Paratohormona inmunoreactiva (iPTH):
  • La concentración de iPTH aumenta o rara vez permanece normal en la enfermedad hiperparatiroidea.
  • La iPTH, típicamente disminuye o no se puede detectar en la hipercalcemia maligna.

• Péptido relacionado con la hormona paratiroidea (si se encuentra disponible).

• La concentración de 1,25-dihidroxivitamina D sérica en pacientes con neoplasias hematológicas.

• Otras concentraciones electrolíticas séricas (fosfato, magnesio).

La evaluación primaria debe incluir lo siguiente:[3,4]

• Antecedentes:
  • ¿Con cuánta rapidez se han presentado los síntomas? Cuando la hipercalcemia se debe al cáncer suele haber síntomas de neoplasia. Un inicio rápido de los síntomas es más típico de la hipercalcemia debido a una neoplasia que a la hipercalcemia relacionada con hiperparatiroidismo y otras enfermedades.

  • ¿Hay prueba radiográfica de enfermedad ósea primaria o metastásica?

  • ¿Ha sido el paciente tratado, recientemente con tamoxifeno o con esteroideos estrogénicos o androgénicos?

  • ¿Está el paciente tomando digoxina?

  • ¿Hay una fuente exógena de calcio tal como líquidos intravenosos o nutrición parenteral?

  • ¿Está recibiendo el paciente diuréticos tiacídicos, vitamina A, vitamina D o litio?

  • ¿Hay una enfermedad simultánea que predisponga a la deshidratación o la inmovilidad?

  • ¿Hay tratamientos potencialmente eficaces para la neoplasia subyacente del paciente?

• Estado clínico (consultar la sección sobre las Manifestaciones de este sumario):
  • Neuromuscular (evaluar la fuerza muscular, el tono muscular y la disminución de reflejos de los tendones profundos).

  • Neurológico (cansancio, apatía, depresión, confusión o desasosiego).

  • Cardiovascular (hipertensión, variación en el electrocardiograma, arritmias, toxicidad por digitalis).

  • Renal (poliuria con emisión de orina, nocturia, glucosuria o polidipsia).

  • Gastrointestinal (anorexia, náuseas, dolor abdominal, estreñimiento, disminución de los sonidos intestinales o distensión abdominal).

  • Misceláneos (dolor musculoesquelético o prurito).

La decisión de corregir la hipercalcemia clínica, es algo que debe tomarse en cuenta dentro de un contexto de metas terapéuticas determinadas por el paciente, las personas encargadas de su cuidado y el personal médico. El curso natural que sigue la hipercalcemia si se deja sin tratamiento, es algo bien conocido por el personal clínico. Al igual que la encefalopatía metabólica o hepática, cuando la hipercalcemia no se somete a tratamiento, ésta avanza hasta que se pierde la conciencia y se cae en estado de coma. Este curso clínico natural puede ser el deseado hacia el final de la vida del paciente cuyo sufrimiento y síntomas se tornan poco manejables, cuando ya no se cuenta con un tratamiento activo disponible o deseado que permita invertir el proceso primario de la enfermedad.

1. Beers MH, Berkow R, eds.: The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories, 1999. 
   
   
2. Bajorunas DR: Clinical manifestations of cancer-related hypercalcemia. Semin Oncol 17 (2 Suppl 5): 16-25, 1990.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Calafato A, Jessup AL: Body fluid composition, alteration in: hypercalcemia. In: McNally JC, Somerville ET, Miaskowski C, et al., eds.: Guidelines for Oncology Nursing Practice. 2nd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders Company, 1991, pp 397-401. 
   
   
4. Coward DD: Hypercalcemia knowledge assessment in patients at risk of developing cancer-induced hypercalcemia. Oncol Nurs Forum 15 (4): 471-6, 1988 Jul-Aug.  [PUBMED Abstract]