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Síndromes cardiopulmonares (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

Descripción

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El paciente de cáncer suele tener problemas médicos concomitantes además de su trastorno maligno subyacente. En realidad, los pacientes mayores de 65 años de edad soportan una carga desproporcionada de cáncer, además de un aumento de prevalencia de problemas médicos tales como enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedad cardíaca, diabetes e hipertensión.[1] Ya sea que el paciente se atienda en un entorno de atención primaria u oncológica, los síntomas no explicados suelen frustrar a los médicos y los pacientes.[2] Debido a que muchos cánceres avanzados se diseminan al tórax, los síntomas como disnea, tos, dolor torácico o palpitaciones suelen presentar cierta dificultad cuando se trata de descubrir la causa probable del problema y de idear intervenciones apropiadas. Se han publicado recomendaciones sustentadas por evidencia que describen varios enfoques para los problemas de la fatiga, anorexia, depresión y disnea relacionadas con el cáncer.[3] Además, los pacientes de cáncer suelen tener un riesgo más alto de contraer infecciones pulmonares.

Los médicos que atienden a pacientes de cáncer se deben familiarizar con la evaluación y el tratamiento de afecciones comunes que se manifiestan como síntomas torácicos. Además, estos médicos necesitan estar familiarizados con algunos aspectos de los síntomas y síndromes torácicos específicos relacionados con el cáncer. La disnea es un síntoma común de ciertos cánceres como el de pulmón y también es común en pacientes de diversos cánceres en estadio avanzado. La disnea con frecuencia obedece a factores múltiples. El tratamiento óptimo exige entender los aspectos etiológicos y fisiopatológicos contribuyentes para dirigir las intervenciones terapéuticas según resulte clínicamente apropiado.

Entre los síndromes cardiopulmonares importantes, se incluyen los siguientes:

  • Derrame pleural maligno.
  • Derrame pericárdico maligno.
  • Síndrome de la vena cava superior.
  • Carcinomatosis linfangítica.

En este resumen, a menos que se indique lo contrario, se tratan temas relacionados con la evidencia científica y las prácticas referidas a los adultos. La evidencia y la aplicación a la práctica referida a los niños a veces difieren bastante de la información pertinente a los adultos. Cuando la información específica sobre la atención de los niños esté disponible, se resumirá bajo su propio encabezado.

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Disnea en pacientes de cáncer en estadio avanzado

Introducción

La disnea se define como una sensación incómoda de la respiración. Es una experiencia subjetiva que incluye muchos factores que modulan la calidad y la intensidad de su percepción. Es posible que distintos pacientes con grados comparables de deterioro del funcionamiento pulmonar y de carga de enfermedad describan diferentes intensidades de la disnea. Los pacientes utilizan una serie de palabras y frases diferentes para describir la sensación de dificultad respiratoria. A veces, usan términos como opresión y asfixia.[1]

También varían los informes sobre la frecuencia de la disnea, dependiendo del entorno y el alcance de la enfermedad.[2] En un estudio, 49 % de una población general de cáncer dijo que tenía dificultad para respirar, y 20 % clasificó su disnea como de moderada a grave.[3] Los pacientes de cáncer avanzado presentan este síntoma con mayor frecuencia e intensidad que los pacientes con enfermedad limitada. Un estudio develó que entre 75 y 135 pacientes de cáncer avanzado que rendían informe a una clínica de atención paliativa ambulante tenían disnea que oscilaba entre moderada a grave.[4] La dificultad respiratoria fue una queja de 60 % de los 289 pacientes de cáncer de pulmón en el momento de la presentación inicial.[5] Los resultados de un amplio estudio mostraron que 70 % de los pacientes padecieron disnea en las últimas 6 semanas de vida.[6] Alrededor de un tercio de los pacientes que pudieron describir la intensidad de su disnea, la clasificaron entre moderada y grave. En otro estudio se encontró que la mitad de los pacientes con cáncer en estadio avanzado calificó su disnea entre moderada y grave.[7]

Características fisiopatológicas y etiológicas

Los mecanismos fisiopatológicos de la dificultad respiratoria son numerosos y complejos.[8] Participan mecanismos centrales y periféricos, así como vías químicas y mecánicas, con una variedad de fuentes sensoriales aferentes.[9-11]

Las cualidades de la disnea se pueden apreciar como esfuerzo o trabajo, o presión y falta de aire. La experiencia de exceso de trabajo y esfuerzo obedece a mecanismos sensoriales y perceptuales similares a los que participan en los ejercicios musculares. La opresión obedece a la estimulación de los receptores de las vías respiratorias que produce broncoconstricción. La intensidad de la falta de aire y la inspiración insatisfecha obedecen a los siguientes aspectos:[12]

  • Desequilibrios del impulso respiratorio.
  • Señales que emite el cerebro.
  • Retroalimentación de los aferentes del sistema respiratorio.

Las causas directas de disnea en los pacientes de cáncer avanzado son numerosas; categorizarlas puede ayudar en la evaluación etiológica. Una manera de abordar el tema es dividir las causas directas en los cuatro grupos siguientes:

  1. Efectos tumorales directos, como obstrucción intrínseca o extrínseca de las vías respiratorias, compromiso pleural, compromiso parenquimatoso por enfermedad primaria o metastásica, síndrome de vena cava superior, carcinomatosis linfangítica, derrame pericárdico y neumonía post-obstructiva.
  2. Efectos tumorales indirectos como neumonía, émbolo pulmonar, parálisis de un hemidiafragma o debilidad de los músculos respiratorios por sarcopenia.
  3. Causas relacionadas con el tratamiento, como fibrosis pulmonar secundaria a la radioterapia o quimioterapia, o cardiomiopatía provocada por la quimioterapia, y neumonía relacionada con la inmunoterapia como terapia dirigida. Aunque la neumonía relacionada con la inmunoterapia con inhibidores de puntos de control es poco común, puede ser grave o mortal.[13,14] Esta neumonía provocada por fármacos es un diagnóstico de exclusión; se deben descartar otros diagnósticos diferenciales, como las infecciones y el empeoramiento del cáncer.
  4. Causas no relacionadas con el cáncer. Entre éstas figuran enfermedad obstructiva crónica de las vías respiratorias, insuficiencia cardíaca congestiva, anemia, ciertos estados acidóticos y broncoespasmo.
  5. Causas funcionales (por ejemplo, ansiedad).

Los resultados de un estudio encontraron que en los pacientes que padecían de disnea provocada por cáncer avanzado, una mediana de 5 anomalías diferentes pudieron haber contribuido a su dificultad respiratoria.[7] La espirometría arrojó resultados anormales en 93 % de los 100 pacientes examinados, 5 % de ellos tenían características obstructivas, 41 % características restrictivas y 47 % características mixtas; 49 % de los pacientes padecían de cáncer de pulmón, 91 % tenían radiografías torácicas anormales y 65 % presentaban compromiso pleural o parenquimatoso. Estos resultados indican que un subgrupo de pacientes experimentará dificultad respiratoria sin indicios de compromiso pulmonar. Entre las causas de disnea que pudieran corregirse, se encuentran las siguientes:

  • Hipoxia (40 %).
  • Anemia (20 %).
  • Broncoespasmo (52 %).

No se encontró relación significativa entre el tipo de deterioro respiratorio y el grado de disnea. La mayoría de estos pacientes son fumadores o lo fueron. Además, la mayoría de los pacientes mostraron una reducción significativa de la presión inspiratoria máxima, lo que indica disfunción grave de los músculos respiratorios.[7] Este resultado se duplicó en otro estudio.[4] De los pacientes admitidos a los programas de cuidados paliativos, 34 % tenía antecedentes de enfermedad cardíaca y 24 % tenía antecedentes de enfermedad respiratoria.[6] Solamente 39 % de los pacientes con enfermedad terminal que notificaron tener disnea tenían compromiso pulmonar o pleural. La causa de la disnea no se pudo identificar con claridad en cerca de la cuarta parte de los pacientes. Otro estudio develó que 49 % de los pacientes de cáncer de pulmón presentaban obstrucción del flujo aéreo.[7,15]

La disfunción muscular respiratoria es un factor que contribuye a la disnea, aunque ha recibido poca atención. Entre las causas de disfunción muscular respiratoria se encuentran las siguientes:

  • Enfermedad neuromuscular.
  • Desnutrición.
  • Deficiencias de potasio, magnesio y fosfato inorgánico.

También figuran la oxigenación precaria, la fatiga muscular, las concentraciones anormales de cortisol y catecolaminas, y las citocinas circulantes.[16]

Aunque por lo general se cree que la ansiedad está relacionada con la dificultad respiratoria, los investigadores encontraron que la ansiedad y la dificultad respiratoria no siempre se relacionan.[7] En un estudio se observó que, en los pacientes de cáncer en estadio avanzado, el compromiso de los pulmones por cáncer, la ansiedad y presiones inspiratorias máximas precarias se correlacionaban con la intensidad de la disnea.[4]

Evaluación

Se puede observar la naturaleza multidimensional de la disnea en la complicada evaluación de este síntoma. El resultado notificado por el paciente es el criterio de referencia para evaluar la disnea. Aunque no hay acuerdo general sobre cuál es el instrumento óptimo para evaluar la disnea, se usan algunos de los siguientes instrumentos:

  • Las escalas visuales analógicas y numéricas de clasificación parecen ser útiles y se suelen usar.[8,17-19]
  • A veces, se usa la escala de Borg.[17]
  • La Cancer Dyspnea Scale, es un instrumento multidimensional formulado originalmente en el Japón para pacientes de cáncer de pulmón y que más tarde se tradujo al sueco. Se demostró que esta escala es válida y confiable para evaluar pacientes de cáncer de pulmón en estadio avanzado. Con las subescalas se miden la sensación del esfuerzo (dimensión física), la sensación de ansiedad (dimensión psicológica) y la sensación de incomodidad.[20]

Sin embargo, estos instrumentos son limitados porque son unidimensionales y no consideran la contribución relativa de diferentes factores de la percepción de dificultad respiratoria del paciente. La evaluación deberá incluir el efecto de la disnea en el estado funcional del paciente y el cálculo del valor del componente dinámico de la disnea, es decir, la disnea de esfuerzo.

Con frecuencia, los signos objetivos, como la taquipnea o el uso de músculos respiratorios accesorios, no concuerdan con la percepción que tiene el paciente de la disnea y del grado de deterioro funcional que causa. Hay numerosos factores, incluso aspectos psicosociales, que afectan la experiencia de disnea del paciente. Con pocas excepciones, las pruebas del funcionamiento pulmonar tienen un papel limitado en la evaluación de este síndrome. La falta de una comprensión clara de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes de la disnea obstaculizan la capacidad general del médico para manejarla eficazmente.[8,17]

Para evaluar la disnea con precisión es necesario realizar un reconocimiento integral que incluya los antecedentes médicos.[8,17] Debe revisarse el principio temporal, las características del síntoma, los síntomas relacionados, los acontecimientos o actividades precipitantes y aliviantes, y la respuesta a los medicamentos. El inicio repentino puede anunciar embolismo o infección pulmonar, mientras que el inicio gradual indica la manifestación de un derrame pleural. Un antecedente de obstrucción de las vías respiratorias o de enfermedad cardíaca puede dar indicios de posibles causas subyacentes. Algunos exámenes, como la medición de la saturación de oxígeno, pueden ser útiles para determinar si el paciente está hipóxico. En el entorno del cáncer incurable avanzado, los gases sanguíneos arteriales tienen una función limitada.

Aunque un tercio de los pacientes en el estudio que evaluó la neumonía relacionada con la inmunoterapia con inhibidores de puntos de control, eran asintomáticos, los síntomas más frecuentes en el momento de la presentación fueron los siguientes:[13]

  • Disnea (53 %).
  • Tos (35 %).

El melanoma y el cáncer de pulmón de células no pequeñas fueron los cánceres más comunes que se trataron en este estudio. Curiosamente, la duración del tratamiento antes del comienzo de la neumonía fue bastante variable, con una mediana de tiempo hasta el inicio de 2,8 meses (intervalo, 9 días–19 meses). Además, la neumonía pareció presentarse más temprano en los pacientes que recibieron terapia combinada que en aquellos que recibieron monoterapia (mediana, 2,7 vs. 4,6 meses).[13]

Entre las pruebas diagnósticas que ayudan a determinar la causa de la disnea se incluyen las siguientes:[7]

  • Imaginología torácica por radiografía.
  • Tomografía asistida por computadora.
  • Recuento sanguíneo completo.
  • Saturación de oxígeno en reposo y con ejercicio.
  • Pruebas del funcionamiento pulmonar, en un grado mucho menor.

Las medidas de la presión inspiratoria máxima (MIP) son útiles, especialmente si no se puede encontrar causa aparente. La MIP es una prueba funcional confiable de la fortaleza del diafragma y otros músculos respiratorios. Las evaluaciones funcionales, como la prueba de caminar durante 6 minutos y los ejercicios de ergometría también proporcionan información valiosa acerca de la gravedad y el efecto de la disnea.[21,22]

Tratamiento de la disnea

Tratamiento de las causas subyacentes

Al igual que con cualquier síntoma, es esencial identificar la(s) causa(s) subyacente(s) de la disnea y tratarlas siempre que sea posible y cuando sea apropiado. Entre las causas subyacentes específicas (algunas de las cuales pudieran ser reversibles) y sus tratamientos, se encuentran los ejemplos siguientes:

  • Obstrucción tumoral (vías respiratorias superiores, bronquio, neumonía post-obstructiva o vena cava superior): radioterapia, hormonoterapia o quimioterapia para tumores sensibles. Se puede tomar en consideración la cauterización guiada por broncoscopia o la ablación de tumores intraluminales con rayos láser en las vías respiratorias mayores cuando esté disponible ese tipo de tecnología y pericia.[23] Se ha descrito la colocación en las vías respiratorias mayores de implantes expansibles cuando la obstrucción es extraluminal.
  • Linfagitis carcinomatosa: un ensayo de corticoesteroides, por ejemplo, dexametasona. La dosis óptima no se conoce con claridad. En los cánceres sensibles debe pensarse en la posibilidad de usar quimioterapia.
  • Obstrucción de la vena cava superior: quimioterapia para tumores sensibles, radioterapia, cánulas, opioides para la disnea o corticoesteroides según sea apropiado en el contexto clínico.
  • Broncoespasmo: broncodilatadores. El uso indiscriminado de broncodilatadores, especialmente cuando no hay broncoespasmo, no se recomienda. El tratamiento de la enfermedad obstructiva crónica subyacente se debe optimizar con broncodilatadores y corticoesteroides inhalados, según sea apropiado, especialmente porque muchos pacientes pueden ser fumadores o haberlo sido.
  • Bronquiolitis obliterante posterior a la radiación: complicación poco frecuente que se presenta en 0,8 a 2,9 % de las mujeres que reciben radioterapia para el cáncer de mama.[24] Habitualmente, los pacientes se tratan con corticoesteroides.
  • Derrames pleurales: aspiración pleural mediante toracocentesis o drenaje torácico. En ciertos pacientes con derrames recidivantes, se debe considerar la pleurodesis. Ahora se dispone de catéteres interiores para pacientes con derrames recidivantes que no son aptos para la pleurodesis.
  • Derrames pericárdicos: drenaje para un alivio inmediato y posiblemente quimioterapia intrapericárdica o cirugía definitiva, dependiendo del contexto clínico y metas de tratamiento.
  • Ascitis pronunciada: paracentesis abdominal para aliviar la rigidez diafragmática.
  • Insuficiencia cardíaca: diuréticos y otros fármacos según sea apropiado.
  • Infecciones torácicas: antibióticos y fisioterapia torácica cuando sea apropiado.
  • Anemia: transfusiones de sangre en pacientes seleccionados.
  • Embolismo pulmonar: anticoagulante cuando sea apropiado.
  • Neumonía relacionada con la inmunoterapia con inhibidores de puntos de control: para pacientes que presentan una gravedad de grado 2 o superior (según la National Cancer Institute Common Terminology Criteria for Adverse Events [25]), suspensión del tratamiento, administración de corticoesteroides, y seguimiento minucioso. Si la neumonía empeora, es posible considerar la inmunosupresión adicional. Sin embargo, no está claro el beneficio de este abordaje.
  • Ansiedad: fármacos psicotrópicos y psicoterapia.

Tratamiento de los síntomas

El tratamiento sintomático de la disnea se funda principalmente en los siguientes procedimientos:

  • Terapia con oxígeno.
  • Administración de opioides para paliar la disnea.
  • Tratamiento de las causas subyacentes (por ejemplo, infección sobreagregada) cuando resulte apropiado.

Los opioides representan un tratamiento muy eficaz para la disnea en los pacientes de cáncer. El temor a efectos secundarios no debe evitar que se utilicen los opioides como es debido en este entorno. La mayoría de las autoridades creen que, si se utilizan apropiadamente, los opioides no aceleran la muerte de los pacientes disneicos de cáncer; por el contrario, reducen la angustia psicológica y el agotamiento, y su uso temprano mejora la calidad de vida.[17,26,27] La hipoventilación de significación clínica que ocurre después de la terapia con opioides depende en gran parte del antecedente de exposición previa a ellos y de la tasa de aumento de la dosis de estos. Al igual que cuando se usan opioides para tratar el dolor, se aplican aquí los principios de comenzar una dosis regular baja en pacientes sin experiencia previa con opioides, seguida de un ajuste apropiado de la dosis. La terapia de opioides para la disnea se administra de manera similar que la terapia de opioides para el control del dolor y con frecuencia, al mismo tiempo. La mayoría de las pruebas disponibles apoyan la función de los opioides en el alivio de la disnea en afecciones malignas y no malignas.[28,29][Nivel de evidencia: I];[30][Nivel de evidencia: I];[30-32][Nivel de evidencia: II]

Las pruebas anecdóticas y experimentales indican que la administración de opioides nebulizados tiene una función en el tratamiento de la disnea.[33-35] En las terminaciones de los nervios sensitivos de las vías respiratorias hay receptores de opioides; no obstante, la nebulización es una manera ineficaz de administrar fármacos.[33] En estudios farmacocinéticos, se indica que la biodisponibilidad sistémica de la morfina nebulizada es extremadamente precaria y errática, oscila entre 4 y 8 %.[36] Algunos pacientes presentan claustrofobia. Las pruebas a nuestra disposición no apoyan el uso clínico de los opioides nebulizados. Hace falta realizar más ensayos clínicos para determinar mejor la función de este modo de tratamiento.

Es probable que los pacientes hipóxicos en el aire ambiental se beneficien de la oxigenoterapia, posiblemente por medio de una disminución de la entrada de información a los quimiorreceptores en el centro respiratorio y la corteza cerebral. En dos ensayos controlados, los pacientes de cáncer con disnea asignados al azar en un diseño cruzado exhibieron mejora significativa de su disnea.[37,38][Nivel de evidencia: I] La función del oxígeno suplementario también se estudió en un ensayo controlado aleatorizado numeroso con pacientes sin hipoxia. El oxígeno suplementario administrado en dosis de 2 l/min no mejoró significativamente la disnea en comparación con el aire suplementario.[39] En consecuencia, se recomienda oxígeno suplementario para pacientes con hipoxia, pero no para pacientes sin hipoxia.

Otros investigadores examinaron el efecto de otras modalidades de administración de oxígeno a pacientes de cáncer con disnea, tales como las siguientes:[40]

  • Oxígeno de flujo alto. Los dispositivos de flujo alto de oxígeno envían hasta 40 l de oxígeno húmedo y calentado por minuto y, en ocasiones, reducen la intensidad de la disnea en los pacientes que no responden al oxígeno de flujo bajo.[40]
  • Ventilación no invasiva con presión bifásica en la vía respiratoria (BiPAP). En varios ensayos aleatorizados controlados, también se observó que la BiPAP alivia la disnea en pacientes de cáncer hospitalizados;[40,41] en particular, en pacientes con hipoventilación.

Estas intervenciones son opciones razonables para los pacientes con hipoxemia y disnea resistente pese al uso de oxígeno suplementario de flujo bajo.

Otras opciones indicadas para el tratamiento sintomático son las siguientes:

  • Metilxantinas.
  • Sedantes.
  • Tranquilizantes.
  • Anestésicos locales nebulizados.
  • Antiprostaglandinas.

No se ha aclarado la función de las metilxantinas para tratar la disnea relacionada con el cáncer. Se observó que la clorpromacina y la prometacina reducen la disnea sin afectar la ventilación en pacientes de cáncer, pero su función en la disnea relacionada con el cáncer no está clara. En 4 de 5 ensayos controlados aleatorizados no se pudo demostrar ningún beneficio del uso de benzodiacepinas para los pacientes de cáncer.[17];[42][Nivel de evidencia: I]

En un estudio aleatorizado con enmascaramiento simple se indicó que la combinación de dos medicamentos programados (morfina subcutánea y midazolam subcutáneo) y, según se necesite, un medicamento (morfina subcutánea) para los episodios de disnea intercurrente es más eficaz que las otras combinaciones evaluadas para controlar la disnea intercurrente y que se necesitan más estudios.[43][Nivel de evidencia: I]

La función de las benzodiacepinas parece estar limitada al tratamiento de la disnea que se considera manifestación somática de un trastorno de pánico o a su uso cuando un paciente tiene ansiedad grave simultánea. En un ensayo aleatorizado controlado con placebo de 432 pacientes, no se observó una mejora de la disnea o la ansiedad con el medicamento ansiolítico no benzodiacepínico buspirona en comparación con un placebo en pacientes de cáncer con disnea moderada a grave, aunque la dosis de 20 mg fue relativamente baja.[44][Nivel de evidencia: I] Por el momento, no se puede recomendar la buspirona para el tratamiento de la disnea en pacientes de cáncer. No hay evidencia que respalde el uso de anestésicos locales nebulizados para el tratamiento de la dificultad respiratoria.

Debido a la función que quizás desempeñe la inflamación en el cáncer y la disnea, se ha usado la dexametasona en el tratamiento de la disnea sintomática. En un estudio aleatorizado controlado, se evaluó de forma prospectiva la dexametasona en un grupo de pacientes ambulatorios muy selectivo, con puntajes promedio para la disnea de 4 o más (escala 0–10).[45][Nivel de evidencia: I] Los pacientes se asignaron al azar para recibir 8 mg de dexametasona 2 veces al día por 1 semana, y después 4 mg de este fármaco 2 veces al día por 1 semana versus un placebo idéntico. Se realizaron evaluaciones en persona al inicio y en los días 7 y 14 del ensayo. También, se hicieron evaluaciones telefónicas en días alternos, desde el día 1 hasta el 28. Los siguientes parámetros de la disnea, se evaluaron mediante una escala de puntuación numérica: la intensidad promedio, la intensidad ajustada por la actividad y el nivel de molestia. La disnea también se midió mediante presión inspiratoria máxima y espirometría. El ensayo se terminó durante el segundo análisis interino planificado con anterioridad debido a la imposibilidad de alcanzar el objetivo. Se observó una mejora clínicamente significativa de la disnea en ambos grupos (placebo y dexametasona), por lo tanto, los autores llegaron a la conclusión de que la dexametasona en dosis altas no debe administrarse de forma rutinaria para aliviar la disnea relacionada con el cáncer. Cabe destacar, que los pacientes que recibieron dexametasona tuvieron puntajes significativamente mejores para el apetito y el bienestar, pero peores para la ansiedad, la depresión y los eventos adversos.

Medidas de apoyo generales

Además de las terapias farmacológicas apropiadas, se indica una serie de medidas no farmacológicas, como las siguientes:

  • Respiración con los labios fruncidos.
  • Respiración diafragmática y entrenamiento muscular.
  • Aire frío dirigido a las mejillas.
  • Meditación.
  • Entrenamiento para la relajación.
  • Técnicas de biorretroalimentación.
  • Psicoterapia.

La eficacia de estas medidas para aliviar la dificultad respiratoria es variable.

Ensayos clínicos en curso

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  37. Bruera E, de Stoutz N, Velasco-Leiva A, et al.: Effects of oxygen on dyspnoea in hypoxaemic terminal-cancer patients. Lancet 342 (8862): 13-4, 1993. [PUBMED Abstract]
  38. Bruera E, Schoeller T, MacEachern T: Symptomatic benefit of supplemental oxygen in hypoxemic patients with terminal cancer: the use of the N of 1 randomized controlled trial. J Pain Symptom Manage 7 (6): 365-8, 1992. [PUBMED Abstract]
  39. Abernethy AP, McDonald CF, Frith PA, et al.: Effect of palliative oxygen versus room air in relief of breathlessness in patients with refractory dyspnoea: a double-blind, randomised controlled trial. Lancet 376 (9743): 784-93, 2010. [PUBMED Abstract]
  40. Hui D, Morgado M, Chisholm G, et al.: High-flow oxygen and bilevel positive airway pressure for persistent dyspnea in patients with advanced cancer: a phase II randomized trial. J Pain Symptom Manage 46 (4): 463-73, 2013. [PUBMED Abstract]
  41. Nava S, Ferrer M, Esquinas A, et al.: Palliative use of non-invasive ventilation in end-of-life patients with solid tumours: a randomised feasibility trial. Lancet Oncol 14 (3): 219-27, 2013. [PUBMED Abstract]
  42. Moroni M, Porta C, Gualtieri G, et al.: Inhaled sodium cromoglycate to treat cough in advanced lung cancer patients. Br J Cancer 74 (2): 309-11, 1996. [PUBMED Abstract]
  43. Navigante AH, Cerchietti LC, Castro MA, et al.: Midazolam as adjunct therapy to morphine in the alleviation of severe dyspnea perception in patients with advanced cancer. J Pain Symptom Manage 31 (1): 38-47, 2006. [PUBMED Abstract]
  44. Peoples AR, Bushunow PW, Garland SN, et al.: Buspirone for management of dyspnea in cancer patients receiving chemotherapy: a randomized placebo-controlled URCC CCOP study. Support Care Cancer 24 (3): 1339-47, 2016. [PUBMED Abstract]
  45. Hui D, Puac V, Shelal Z, et al.: Effect of dexamethasone on dyspnoea in patients with cancer (ABCD): a parallel-group, double-blind, randomised, controlled trial. Lancet Oncol 23 (10): 1321-1331, 2022. [PUBMED Abstract]

Tos crónica

En algunos pacientes la tos crónica causa gran sufrimiento.[1] La tos crónica puede causar los siguientes efectos:

  • Provocar dolor.
  • Interferir con el sueño.
  • Agravar la disnea.
  • Empeorar la fatiga.

Las causas de la tos se clasifican de manera muy parecida a las causas de la disnea.

Un abordaje de la tos crónica en el entorno de la atención paliativa de los pacientes es considerar los diagnósticos diferenciales que se resumen a continuación:

  • Causas de tos relacionadas con neoplasias malignas; por ejemplo, irritación directa por la presencia de un tumor o una fístula traqueoesofágica.
  • Tos relacionada con fármacos: descartar la tos inducida por fármacos como los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.
  • Otras causas de tos que no se relacionan con el cáncer: descartar asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, goteo retronasal, trastornos por reflujo e insuficiencia cardíaca crónica.

La terapia óptima para la tos crónica es el tratamiento del trastorno subyacente; por ejemplo:

  • Radioterapia para la masa tumoral endobronquial subyacente que irrita las vías respiratorias.
  • Endoprótesis en la fístula traqueoesofágica.
  • Drenaje de un derrame pleural.
  • Corticoesteroides para linfangitis carcinomatosa.

Con frecuencia, se utilizan antitusígenos como los opioides. Las pruebas anecdóticas indican que los anestésicos locales inhalados quizás desempeñen una función pero que se deben utilizar juiciosamente y con moderación; su sabor no es placentero y debilitan el reflejo faríngeo; asimismo, se documentaron reacciones anafilácticas a los conservantes en estas soluciones. Los antitusivos opioides y no opioides, como dextrometorfano, podrían actuar de modo sinérgico, pero se necesitan más estudios para confirmar esta hipótesis.[1] Se encontró que la gabapentina es más eficaz que el placebo para la tos crónica resistente al tratamiento, aunque en este estudio no se incluyó específicamente a pacientes de cáncer.[2]

En casos donde hay aumento de la producción de esputo, se ha utilizado expectorantes y mucolíticos, pero los efectos no se han evaluado bien. El cromoglicato de sodio inhalado parece prometedora como método inocuo de control de la tos crónica relacionada con el cáncer de pulmón.[3]

Bibliografía
  1. Dudgeon DJ, Rosenthal S: Management of dyspnea and cough in patients with cancer. Hematol Oncol Clin North Am 10 (1): 157-71, 1996. [PUBMED Abstract]
  2. Ryan NM, Birring SS, Gibson PG: Gabapentin for refractory chronic cough: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 380 (9853): 1583-9, 2012. [PUBMED Abstract]
  3. Moroni M, Porta C, Gualtieri G, et al.: Inhaled sodium cromoglycate to treat cough in advanced lung cancer patients. Br J Cancer 74 (2): 309-11, 1996. [PUBMED Abstract]

Derrame pleural maligno

Importancia

Los derrames pleurales malignos son una complicación común del cáncer, y el cáncer es una causa común de los derrames pleurales en general. El cáncer es responsable alrededor de 40 % de los derrames pleurales sintomáticos, siendo la insuficiencia cardíaca congestiva y la infección las otras causas principales.[1] Los cánceres que causan cerca de 75 % de todos los derrames relacionados con neoplasias malignas son los siguientes:

  • Cáncer de pulmón.
  • Cáncer de mama.
  • Linfoma.
  • Leucemia.

Se atribuye a los derrames malignos un uso muy importante de los recursos de atención de la salud: cada año se diagnostican casi 100 000 casos en los Estados Unidos y se detectan 43 casos cada 100 000 pacientes que ingresan al hospital.[2]

Patogénesis

El espacio normal para el líquido pleural está ocupado aproximadamente por 10 cc de líquido con 2 g/dl de proteínas. Un derrame pleural es la acumulación de una cantidad anormal de líquido entre las pleuras visceral y parietal del tórax. Normalmente, los capilares venosos pulmonares absorben el líquido pleural (80–90 %), y además, los vasos linfáticos pleurales también absorben parte de él. Los derrames malignos suelen ser más exudativos que transudativos. Los derrames exudativos exhiben cualquiera de las siguientes características:[3]

  • Proporción entre el líquido pleural y las proteínas séricas mayor de 0,5.
  • Proporción entre el líquido pleural y la lactato-deshidrogenasa (LDH) sérica mayor de 0,6.
  • Concentración de LDH del líquido pleural mayor de dos tercios del límite superior de LDH sérica.

Las causas de estos derrames malignos exudativos son, por lo general, las siguientes:

  • Metástasis pleurales.
  • Alteración del endotelio capilar pulmonar.
  • Obstrucción maligna de los vasos linfáticos pleurales.

Los derrames paramalignos se derivan, en ocasiones, de la quimioterapia, la radioterapia, la atelectasia o el compromiso de los ganglios linfáticos.

Evaluación

Los síntomas comunes relacionados con el derrame pleural maligno son los siguientes:

  • Disnea.
  • Tos.
  • Malestar torácico.

Alrededor de 20 % de los pacientes presentan pérdida de peso y malestar general. Para hacer la evaluación radiográfica lo que se usa con más frecuencia es una radiografía de tórax. Alrededor de 175 cc de líquido pleural hacen que se borre el ángulo costofrénico en la radiografía torácica. Una tomografía computarizada del tórax es más sensible que una radiografía de tórax simple y se suele utilizar para evaluar derrames loculados porque, en varias instancias, hasta 500 cc de líquido loculado están ocultos detrás de la cúpula diafragmática.[1]

Es importante reconocer que no todos los derrames pleurales detectados en los pacientes de cáncer son malignos. Los pacientes de cáncer tienden a presentar afecciones como las siguientes:[1]

  • Insuficiencia cardíaca congestiva.
  • Neumonía.
  • Embolia pulmonar.
  • Desnutrición.
  • Albúmina sérica baja relacionada.

Es posible que cada una de estas afecciones causen un derrame sintomático cuya atención clínica diferiría considerablemente de la atención de un derrame maligno. Por esta razón, es importante realizar la evaluación citológica. Para la citología del líquido pleural, se necesita una muestra mínima de 250 cc. La morfología de las células del espacio pleural que se obtiene puede ser difícil de evaluar debido a anomalías mesoteliales y macrófagas. La sensibilidad diagnóstica de la citología del líquido pleural es de casi 65 % y su especificidad es de 97 %.[1]

  • La citometría de flujo se puede aplicar a estas muestras y suele ser útil, especialmente para evaluar linfomas.
  • La toracoscopia y la biopsia pleural se necesitan raras veces para obtener un diagnóstico definitivo, pero estas técnicas quizás sean útiles cuando la recolección y evaluación rutinarias del líquido pleural se dificultan debido a la loculación del derrame.
  • La biopsia guiada por toracoscopia se realiza, por lo general, bajo anestesia local y tiene un rendimiento de más de 80 %, así como menor riesgo de complicaciones que la toracotomía.

Tratamiento del derrame pleural maligno

Tratarlo o no tratarlo

Los derrames pleurales son, por lo general, marcadores de enfermedad avanzada no resecable o de progresión de la enfermedad. La mediana de la supervivencia para los pacientes con derrames pleurales malignos está alrededor de los 3 a 4 meses.[4,5] Debido a que puede haber un derrame paramaligno a causa de neumonía o atelectasia, debe confirmarse la citología antes de tomar las decisiones importantes del tratamiento. Una vez confirmada la citología, la estrategia de tratamiento depende del cáncer primario subyacente y del número y tipo de terapias previas. Por ejemplo, los pacientes de carcinoma de células pequeñas o linfoma maligno recién diagnosticado probablemente respondan a la quimioterapia sistémica; sin embargo, es probable que los pacientes que ya han fracasado en varias líneas de quimioterapia para cáncer gástrico u ovárico no obtengan gran paliación con la terapia sistémica.

Alrededor de tres cuartos de los pacientes exhiben síntomas como tos, disnea o molestia torácica. Esos pacientes se podrían beneficiar de esfuerzos para reducir su carga de líquido, dependiendo de los siguientes aspectos:

  • Su estado funcional.
  • Su expectativa de supervivencia.
  • Se preferencia en cuanto a riesgos versus beneficios.

La bibliografía sobre la eficacia del tratamiento de los derrames pleurales es difícil de interpretar a causa de la escasez de ensayos aleatorizados y la amplia variabilidad de los criterios de respuesta, así como de la sincronización y duración del seguimiento en los ensayos no controlados.[6,7] Por lo general, el objetivo de la terapia es la paliación de los síntomas. Las medidas de éxito son las siguientes:

  • Drenaje completo del derrame.
  • Re-distención del pulmón.
  • Ausencia de reacumulación de líquidos (es decir, duración de la respuesta).
  • Informe subjetivo del alivio de los síntomas.

La elección de tratamiento depende del pronóstico del paciente, su estado funcional y las metas de tratamiento.

Toracocentesis

La toracocentesis implica la inserción percutánea de una aguja para drenar el derrame. No se espera que la toracocentesis resuelva permanentemente el problema sino, más bien, que alivie los síntomas agudos y graves. También es apropiado el uso de la toracocentesis como ensayo terapéutico para determinar si el drenaje del líquido es beneficioso cuando no hay una clara relación entre los síntomas y el derrame.

La mayoría de los derrames se volverán a acumular unos cuantos días después de la toracocentesis. La tasa de reacumulación es de cerca de 98 % al cabo de 30 días.[8] Las toracocentesis repetidas llevan el riesgo potencial de sangrado, infección y neumotórax. Otras complicaciones potenciales de la toracocentesis son el edema pulmonar no cardiogénico a causa de la rápida rexpansión del pulmón (común con la extracción rápida de >1,500 cc) y choque pleural causado por una respuesta vagal excesiva a la penetración de la pleura parietal. Cualquiera de estas complicaciones puede ser mortal, especialmente para el paciente de cáncer que tiene pocas reserva cardiopulmonar.

Sondas pleurales canalizadas permanentes a largo plazo

Las sondas pleurales permanentes (SPP) son una alternativa a la pleurodesis para pacientes con derrame pleural maligno cuya disnea respondió a la toracocentesis. Las SPP están relativamente contraindicadas en pacientes con una esperanza de vida corta, infecciones pleurales, acumulaciones multiloculadas y quilotórax. La introducción de sondas pleurales canalizadas permanentes a largo plazo es útil para tratar un derrame pleural maligno sintomático recidivante, incluso para los pacientes con un pulmón bloqueado. Estas sondas pleurales canalizadas permiten que hasta 96 % de los pacientes logren una mejora de los síntomas y la pleurodesis espontánea se presenta en hasta 44 % de los pacientes.[9] Los resultados publicados indican hospitalizaciones mucho más cortas (1 día) para pacientes con SPP versus el grupo sometido a pleurodesis con doxiciclina (6 días). En el grupo de SPP, se logró la pleurodesis espontánea en 42 de 91 pacientes. Tanto el grupo de SPP como el grupo de pleurodesis con doxiciclina notificaron una mejora modesta de la calidad de vida (CV) y la disnea.[10]

En un ensayo controlado aleatorizado en el que se compararon las SPP y la pleurodesis con talco, se observó una reducción similar de la disnea (24 de 100 mm) y la CV.[11] El uso de SPP se relacionó con una hospitalización inicial más corta y tasas más bajas de retratamiento, con una tasa de pleurodesis espontánea de 51 %. Sin embargo, hubo también tasas más altas de efectos adversos, como infecciones y obstrucción de la sonda. En un segundo ensayo controlado aleatorizado, se comparó el efecto de las SPP y la pleurodesis con talco en el número total de días de hospitalización desde el procedimiento hasta la muerte o hasta 12 meses después.[12] Hubo una reducción estadísticamente significativa en el número de días de hospitalización para los pacientes con SPP en comparación con quienes recibieron pleurodesis con talco(mediana,10 días [intervalo intercuartílico (IIC), 3–17] vs. 12 días [IIC, 7–21], respectivamente; P = 0,03). El uso de SPP también produjo menos días de hospitalización relacionada con el manejo del derrame pleural y menos procedimientos de drenaje pleural invasivos. No hubo diferencias significativas en la mejora de la disnea o la CV entre los dos procedimientos. La elección entre SPP y pleurodesis se debe basar en la preferencia del paciente y la disponibilidad de recursos locales.

Utilización de fármacos pleurales esclerosantes después del drenaje torácico con tubo

Los esclerosantes químicos pueden administrarse a través de un tubo torácico para crear inflamación y fusión subsiguiente de las pleuras parietal y visceral, de manera que no se pueda reacumular el líquido en este espacio potencial. Esta clase de fusión se llama pleurodesis. Muchos fármacos químicos pueden causar la irritación necesaria para producir la pleurodesis. El fármaco ideal produciría pleurodesis eficaz con costo y efectos secundarios mínimos. Entre los fármacos que se han estudiado figuran los siguientes:

  • Fármacos quimioterapéuticos (bleomicina, cisplatino, etopósido, doxorrubicina, mitomicina-C, fluorouracilo).
  • Antibióticos (doxiciclina, minociclina, tetraciclina).
  • Microorganismos patógenos (Corynebacterium parvum).
  • Productos biológicos (interferón β, interleucina-2).
  • Colágeno dérmico bovino.[13][Nivel de evidencia: II]
  • Otros productos (talco, metilprednisolona).

En varios ensayos no controlados y series de casos se indicó la eficacia de la pleurodesis,[14];[15,16][Nivel de evidencia: II];[17,18] al igual que en numerosos ensayos aleatorizados.[19-25][Nivel de evidencia: I] En un metanálisis de estudios de pleurodesis notificados entre 1966 y 1992, se indicó que alrededor de dos tercios de los pacientes responden a la pleurodesis y que las tetraciclinas (o fármacos sustitutos de la tetraciclina, como la doxiciclina y la minociclina), la bleomicina y el talco parecen ser los productos más eficaces.[26]

En un estudio prospectivo aleatorizado de pleurodesis toracoscópica con video en el que se comparó el talco con la doxiciclina en 33 pacientes con derrame pleural maligno, se indicó que el talco proporciona resultados superiores a corto y largo plazo.[27][Nivel de evidencia: I] El talco parece ser el producto más económico, por lo menos cuando se aplica como una pasta aguada en vez de insuflación toracoscópica de talco asistida por video.[25][Nivel de evidencia: I] Sin embargo, la bleomicina es el único medicamento aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos para la prevención de los derrames pleurales recidivantes.[1] En un estudio de observación de cohorte, se investigó el uso de la urocinasa interpleural en 48 pacientes con derrames pleurales loculados o pulmones atrapados. La rexpansión pulmonar se presentó en alrededor de 60 % de los pacientes, indicando que la urocinasa interpleural sería útil para tratar los derrames pleurales loculados o los pulmones atrapados en pacientes de cáncer inoperables. La mayoría de los pacientes que respondieron lograron mantener una pleurodesis exitosa cuando la urocinasa se siguió con pleurodesis con minociclina.[28][Nivel de evidencia: II]

Tratamiento quirúrgico

En muy pocos pacientes, el tratamiento estándar del derrame maligno fracasa y el tratamiento intensivo continúa siendo el apropiado. La derivación pleuroperitoneal puede se puede tener en cuenta para estos pacientes. Este procedimiento implica la implantación de un tubo de derivación con válvulas para flujo en un solo sentido que permiten transferir líquido del espacio pleural al espacio peritoneal, donde el líquido crea menos riesgo y de donde se extrae con mayor facilidad. Otra opción es la pleurectomía quirúrgica, pero este procedimiento requiere anestesia general. El riesgo de dolor agudo y crónico significativo y de otra morbilidad alcanza 20 a 25 %, y el riesgo de mortalidad al mes es de 5 a 10 %.[2]

Ensayos clínicos en curso

Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.

Bibliografía
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  12. Thomas R, Fysh ETH, Smith NA, et al.: Effect of an Indwelling Pleural Catheter vs Talc Pleurodesis on Hospitalization Days in Patients With Malignant Pleural Effusion: The AMPLE Randomized Clinical Trial. JAMA 318 (19): 1903-1912, 2017. [PUBMED Abstract]
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Derrame pericárdico maligno

Hasta un 21 % de los pacientes de cáncer sufre de derrames pericárdicos malignos,[1-3] y con frecuencia, no se sospechan hasta que no se presentan signos clínicos o síntomas de taponamiento pericárdico.[4] Dos tercios de los pacientes tienen derrames pericárdicos subclínicos sin signos ni síntomas cardiovasculares evidentes.[5,6] La mitad de los casos de derrame pericárdico se manifiestan al inicio con síntomas de taponamiento cardíaco.[7] En 50 % de los casos, el derrame pericárdico es el primer signo de enfermedad maligna.[8] Con frecuencia, los síntomas de derrame pericárdico se atribuyen al cáncer subyacente. Los signos iniciales suelen ser los siguientes:[9]

  • Disnea.
  • Fatiga.
  • Astenia

Los derrames pericárdicos sintomáticos suelen ser un episodio preterminal; no obstante, es posible lograr una paliación importante de los síntomas si se diagnostican y tratan pronto.

De los pacientes con derrames pericárdicos malignos, 50 % tendrán derrames pleurales concomitantes y un tercio tendrá enfermedad del parénquima pulmonar.[4]

Un tercio de los pacientes con metástasis pericárdicas mueren, con el tiempo, de taponamiento pericárdico.[4] El compromiso pericárdico contribuyó a la causa de defunción de 85 % de los pacientes en una serie cuyo informe se rindió en 1962, pero sólo en 46 % de los pacientes en estudios recientes.[10] Las mejoras en los diagnósticos y las opciones terapéuticas son responsables por la reducción de la mortalidad durante los últimos 40 años.

Incidencia y prevalencia

Hay derrame pericárdico maligno en 21 % de las autopsias de pacientes de cánceres comunes.[4,7] De los pacientes de cáncer pulmonar, 33 % tienen metástasis pericárdicas en la autopsia, y la causa de un tercio de los casos de metástasis pericárdicas es el cáncer del pulmón. El cáncer de mama causa 25 % de los derrames pericárdicos, y alrededor de 25 % de los pacientes de cáncer de mama tienen derrame pericárdico. Los cánceres hematológicos (leucemia, enfermedad de Hodgkin, linfoma no Hodgkin) causan 15 % de los casos de derrames pericárdicos malignos.[11]

En una revisión retrospectiva de 23 592 derrames en un período de 24 años, se observaron 65 derrames malignos entre 375 derrames pericárdicos (17 %). En los hombres con derrames pericárdicos malignos, el cáncer que se encontró con mayor frecuencia fue el del pulmón y en las mujeres, el de la mama. En 43 % de los casos, el derrame pericárdico fue el primer signo de cáncer detectado. Entre los pacientes con diagnóstico de derrames pericárdicos malignos, 86 % murieron dentro de un año del diagnóstico; casi un tercio murieron en el primer mes.[8]

En un estudio con 31 pacientes de cáncer con derrames pericárdicos, el derrame pericárdico maligno fue responsable por 58 % de los derrames, 32 % fueron causados por pericarditis idiopática benigna, y la pericarditis provocada por la radiación causó 10 % de los casos.[11,12]

Características fisiopatológicas

El compromiso maligno del pericardio es la causa más común de derrames pericárdicos, que son el resultado del bloqueo de la circulación linfática y venosa del líquido pericárdico. Estos bloqueos pueden ser producidos por un cáncer primario del pericardio, como ocurriría en el mesotelioma pericárdico, o por tumores que se manifiestan en el miocardio, incluso angiosarcoma, rabdomiosarcoma e histiocitosis fibrosa maligna. Los cánceres también pueden afectar el pericardio por extensión directa de carcinoma pulmonar o esofágico, timoma o linfoma.[9] Las metástasis linfáticas o hematógenas al pericardio ocurren con mayor frecuencia con las siguientes neoplasias:

  • Carcinomas de la mama y el pulmón.
  • Leucemia.
  • Linfoma.
  • Melanoma.

Los tumores primarios de la pleura o el pericardio han sido denominados recientemente derrames intratorácicos primarios malignos.[13]

Entre las causas no malignas del derrame pericárdico se incluyen las siguientes:[14-16]

  • Pericarditis.
  • Infarto del miocardio.
  • Uremia.
  • Hipotiroidismo.
  • Lupus eritematoso sistémico.
  • Trauma.
  • Síndrome de pericardiotomía posquirúrgica.
  • Hematomas intrapericárdicos.

En ocasiones, el sida también causa derrame pericárdico con pericarditis.[17] La radioterapia o los fármacos quimioterapéuticos pueden provocar pericarditis sin compromiso metastásico del pericardio. La pericarditis por radiación se suele relacionar con dosis de radiación dirigidas a la ventana cardíaca que exceden los 30 Gy [10] y se presenta con mayor frecuencia en pacientes que han recibido radicación mediastínica por la enfermedad de Hodgkin o el cáncer de mama.[10] La doxorrubicina y la ciclofosfamida se han relacionado con la presentación de pericarditis aguda con derrames.[11,12] Otros fármacos que causan pericarditis aguda son procainamida, hidralacina, isoniazida, metisergida, fenitoína y los anticoagulantes.

El taponamiento pericárdico es el resultado de la acumulación progresiva de líquido en el saco pericárdico, que causa los siguientes efectos:[15]

  • Presión intrapericárdica elevada.
  • Reducción del volumen sistólico.
  • Disminución del rendimiento cardíaco.
  • Reducción progresiva del llenado diastólico cardíaco.
  • Compromiso hemodinámico que provoca la muerte si no se trata.

El compromiso hemodinámico se produce cuando la cantidad normal de líquido pericárdico (aproximadamente 15–50 cc) aumenta a 200 cc a 1800 cc.[15,18] Cuando el líquido se acumula rápido, una cantidad tan pequeña de líquido como 250 cc puede provocar taponamiento.[11,19]

La disnea se presenta en 93 % de los pacientes con derrames pericárdicos.[6] Algunos síntomas comunes son los siguientes:

  • Tos.
  • Dolor torácico.
  • Ortopnea (molestia al respirar en decúbito supino).

Otros síntomas de derrame pericárdico son los siguientes:

  • Distensión abdominal superior o presión a causa de la distensión hepática.
  • Hipo producido por presión en el diafragma.
  • Dolor pleurítico causado por el estiramiento del pericardio (especialmente al acostarse).

Entre los signos de derrame se incluyen los siguientes:

  • Signo de Kussmaul (aumento de distensión de las venas yugulares al inspirar).
  • Signo de Friedreich (rápida reducción diastólica del pulso venoso).
  • Pulso paradójico (reducción de más de 10 mm Hg en la presión diastólica al inspirar).

El roce por fricción pericárdica y la fiebre se relacionan por lo común más con las causas no malignas de los derrames pericárdicos que con las etiologías malignas.[9]

Los signos de taponamiento pericárdico son los siguientes:

  • Taquicardia.
  • Pulso paradójico.
  • Presión venosa elevada en la yugular.
  • Hipotensión.

Sin embargo, algunos pacientes a veces presentan taponamiento sin estas características clínicas.[4]

Diagnóstico

La radiografía del tórax puede mostrar expansión de la silueta cardíaca [7] si la acumulación de líquido pericárdico excede 250 cc;[20] sin embargo, la radiografía torácica no puede determinar el grado de disfunción o taponamiento cardíacos. Los derrames pericárdicos loculados quizás no se observen en las radiografías de tórax posteroanterior o lateral normales.[15]

La ecocardiografía transtorácica utilizando imágenes apical, subxifoidea y paraesternal permite evaluar la presencia, cantidad y calidad de los derrames pericárdicos que se sospechan así como de los tumores e inflamación pericárdicos relacionados. Los derrames moderados muestran en una ecocardiografía un espacio sin eco de 10 a 20 mm durante la diástole en modo M o en la ecocardiografía bidimensional, mientras que los derrames graves tienen un espacio sin eco que excede 20 mm.[21,22] La ecocardiografía también permite determinar el funcionamiento ventricular derecho e izquierdo y la posibilidad de colapso diastólico del ventrículo o de la aurícula derecha.[7] Ha habido informes de colapso ventricular izquierdo a causa de un derrame pleural grande sin derrames pericárdicos de importancia clínica;[4,16,23,24] sin embargo, la ecocardiografía transesofágica puede ser útil en los derrames loculados producidos por adherencias adyacentes a las aurículas, donde la delgadez de la pared auricular tal vez no se vea bien en la ecocardiografía transtorácica.[4,16]

En el derrame pericárdico con taponamiento, la ecocardiografía muestra compresión auricular o ventricular derecha, o compresión auricular izquierda, disminución de la dimensión ventricular izquierda y ausencia de colapso de la vena cava inferior al inspirar profundamente.[6,25] Ha habido informes de resultados ecocardiográficos que predicen taponamiento pericárdico.[26] El colapso auricular derecho tiene una sensibilidad de 55 a 60 % y una especificidad de 50 a 68 %. El colapso diastólico ventricular derecho tiene una sensibilidad inferior, de 38 a 48 %, pero especificidad superior, que oscila entre 84 y 100 %. Como ningún resultado ofrece sensibilidad y especificidad de 100 %, los pacientes que tienen síntomas clínicos deben someterse a una pericardiocentesis diagnóstica, aunque no haya resultados ecocardiográficos definitivos.[4,27] Un estudio encontró que había colapso auricular derecho solamente en 42 % de los pacientes y colapso ventricular derecho en 62 % de ellos.[27] De todos modos, 80 % de los pacientes con derrames pericárdicos malignos sintieron alivio sintomático después de la pericardiocentesis.

La prueba más confiable para el diagnóstico de taponamiento cardíaco es la igualación de presiones diastólicas entre todas las cámaras cardíacas mediante cateterismo cardíaco del corazón derecho.[7] Esta técnica invasiva, no obstante, no se necesita para diagnosticar taponamiento.

El electrocardiograma de los pacientes con derrames pericárdicos muestra típicamente una reducción de la amplitud QRS en todos las derivaciones. Un resultado clásico de los derrames grandes con taponamiento pericárdico, pero que se ve muy poco, es la variación de la amplitud de la onda P y del complejo QRS en latidos sucesivos en el EKG, que se conoce como alternancia eléctrica. Este se produce por el movimiento del corazón dentro del saco pericárdico. [6] La electrocardiografía no tiene suficiente sensibilidad para diagnosticar los derrames pericárdicos.

La citología del líquido pericárdico tiene una precisión de 80 a 90 % en el diagnóstico del derrame pericárdico maligno.[6,28] En la evaluación citológica, los linfomas y mesoteliomas tienen tasas de detección de falsos negativos más elevadas.[6,29] La citología del líquido pericárdico tiene una especificidad hasta de 100 %, pero su sensibilidad varía desde 57 hasta 100 % [10][Nivel de evidencia: II] en pacientes con un diagnóstico de cáncer conocido y líquido pericárdico. Debido a que las causas no malignas de derrame pericárdico ocurren en 42 a 62 % de los pacientes de cáncer con líquido pericárdico, un análisis citológico negativo del líquido pericárdico no ayuda a distinguir entre las causas malignas y no malignas. La utilización de más de una preparación citológica (como la concentración de la muestra con citospina, utilización de marcadores especiales o análisis del contenido ADN) aumenta el rendimiento, en contraste con una preparación única; sin embargo, en un estudio retrospectivo de 215 pacientes, la utilización de muestras múltiples utilizando la misma técnica no aumentó significativamente el rendimiento diagnóstico.[30] En una encuesta de 80 muestras, la medición del índice de ADN mediante citometría de flujo del líquido pericárdico tiene una sensibilidad de 94,8 % y una especificidad de 100 %, en comparación con la citología de rutina, cuya sensibilidad es de 98,5 % y cuya especificidad es de 92,3 %.[31][Nivel de evidencia: II]

Es posible que la biopsia pericárdica aumente la sensibilidad del diagnóstico de derrames pericárdicos de origen maligno. No obstante, como los derrames pericárdicos se suelen presentar cuando la enfermedad está avanzada y se augura una supervivencia más corta que en otros sitios de compromiso metastásico, el factor primordial para determinar el alcance de la evaluación y el curso de tratamiento debe ser el alivio de los síntomas más que el diagnóstico. En dos estudios, no se pudo observar ninguna diferencia en la supervivencia de los pacientes de cáncer con derrame pericárdico según los resultados de citología del líquido.[10,32]

En un estudio de pacientes de cáncer de esófago en estadio I sometidos a radiación y quimioterapia, los factores de riesgo de derrame pericárdico incluyeron edad avanzada, volumen pericárdico superior a 30 (porcentaje de volumen cardíaco que recibe más de 30 Gy, ≥41,6), índice de masa corporal alto y diabetes mellitus.[33]

Tratamiento

Ningún ensayo clínico amplio, aleatorizado y controlado ha mostrado cuál es el tratamiento óptimo de los derrames pericárdicos malignos o del taponamiento. El tratamiento, debe individualizarse de manera que se aumente al máximo el alivio de los síntomas con mínima repercusión en la calidad de vida. Las opciones de tratamiento son las siguientes:

  • Pericardiocentesis percutánea.
  • Pericardiotomía percutánea con globo.
  • Esclerosis pericárdica.
  • Ventana pericárdica subxifoidea.
  • Pericardiectomía.
  • Pericardiotomía mediante toracotomía o toracoscopia asistida por video.

Entre las consideraciones que se deben de tener en cuenta al seleccionar una opción terapéutica figuran las siguientes:[34][Nivel de evidencia: III]

  • Alivio del taponamiento.
  • Invasividad mínima.
  • Costo.
  • Morbilidad.
  • inocuidad.
  • Hospitalización más breve para los pacientes de enfermedad avanzada.
  • Pronóstico del paciente.

Los grandes derrames pericárdicos malignos sintomáticos se manejan drenando el líquido, a no ser que los objetivos de la terapia dicten una estrategia conservadora y menos invasiva, con supervivencia más corta concomitante, que haya que equilibrar contra preocupaciones de calidad de vida. Si se indica tratamiento para manejar el taponamiento, la pericardiocentesis subxifoidea percutánea es el tratamiento predilecto en el entorno agudo. Se recomienda ecocardiografía como guía para el catéter.[6,35] Para los derrames grandes se recomienda drenaje por catéter para evitar la rápida reacumulación de líquido y el taponamiento subsiguiente y por la supervivencia anticipada del paciente.

El derrame pericárdico recidivante se presenta en 21 [36] a 50 % [34,35] de los pacientes después de la pericardiocentesis. Series de casos limitados indican tasas de reacumulación de líquido pericárdico a los 30 días que varían de 5 a 33 % después del drenaje pericárdico seguido por tratamiento intrapericárdico con fármacos esclerosantes o coloide de fósforo, versus más de 50 % de los tratados con drenaje pericárdico solo.[34,35]

Es posible que el drenaje continuo con catéter sea eficaz para prevenir la reacumulación del líquido; sin embargo el mecanismo no está claro. En una serie se notificaron recidivas en 30 % de los pacientes en una mediana de tiempo de 39 días. En otra serie, se notificó una tasa de recidiva de derrame pericárdico de 13 % al año de seguimiento.[37,38]

El drenaje continuo con catéter puede mantenerse durante varios días.[38,39] El catéter debe permanecer in situ hasta que el drenaje sea mínimo (<25–50 ml en un período de 24 horas) a nulo. Se observó que en una serie de 171 pacientes con derrame pericárdico maligno que recibieron pericardiocentesis guiada por ecocardiografía seguida de drenaje continuo con catéter, el tiempo promedio hasta un drenaje muy escaso (<50 ml en 24 horas) fue de aproximadamente 3 días.[39] Otras opciones de tratamiento para prevenir la reacumulación incluyen la esclerosis intrapericárdica para eliminar el espacio dentro del saco pericárdico o la pericardiotomía para aumentar la cantidad de líquido que drena desde el pericardio.

El esclerosante más eficaz para los derrames pericárdicos fue la tetraciclina, con una tasa de éxito de hasta 80 %;[6] sin embargo, este fármaco ya no se vende como fármaco intravenoso en los Estados Unidos. Otros fármacos esclerosantes que se han utilizado son los siguientes:

En la mayoría de los casos, se necesitan 3 o más tratamientos para obtener una esclerosis aceptable.[6] De los pacientes que se someten a esclerosis pericárdica, 16 % dicen sentir mucho dolor.[6] Se debe prestar atención a los efectos secundarios de varios fármacos esclerosantes (por ejemplo, dolor torácico y arritmias). De los pacientes que se someten a la escleroterapia pericárdica, 70 u 80 % no presentan reacumulación de líquido dentro de los 30 días del procedimiento.[35]

Una comparación retrospectiva de pericardiocentesis con escleroterapia y drenaje quirúrgico abierto de 60 pacientes mostró tasas semejantes de complicaciones de tratamiento, incidencia de derrame recidivante y supervivencia después del tratamiento en ambos grupos.[44] Otra revisión retrospectiva de 59 pacientes también arrojó resultados similares en cuanto a las tasas de éxito, sin importar si los pacientes se trataban con ventana pericárdica subxifoidea quirúrgica o mediante pericardiocentesis, con esclerosis o sin ella.[34] Los pacientes que se sometieron a pericardiocentesis seguida de ventana pericárdica gozaron de la supervivencia mayor, con una mediana de 6 meses; sin embargo, el sesgo de selección de pacientes con mejor estado funcional para someterse a técnicas quirúrgicas más radicales tal vez contribuyó a la ventaja de supervivencia mencionada en el informe. El grupo de procedimiento quirúrgico tuvo costos promedios significativamente más elevados de $4830 comparado con $1625 para los pacientes tratados con pericardiocentesis.[34]

En otros estudios se publicaron tasas de mortalidad, recidiva y supervivencia para la esclerosis que son similares o algo inferiores a las de la ventana subxifoidea o la toracoscopia asistida por video.[44,45];[46][Nivel de evidencia: II][34][Nivel de evidencia: III] Se debe considerar la pericardiocentesis con escleroterapia o sin esta en lugar de otros procedimientos más invasivos en pacientes de enfermedad avanzada o estado funcional precario.[47]

La pericardiotomía de globo transcutáneo es otra técnica que es menos invasiva que las estrategias quirúrgicas abiertas, que incluyen ventana pericárdica subxifoidea, toracotomía con formación de ventana pericardiopleural [48] y toracotomía con pericardiectomía.

La pericardioscopia por video tiene una sensibilidad diagnóstica de 97 % para detectar derrames malignos.[49] La pericardioscopia también resulta útil para drenar las derrames loculados.[50][Nivel de evidencia: II] La toracoscopia asistida por video se prefiere al tratamiento con procedimientos quirúrgicos más invasivos y debe considerarse para los pacientes que requieran pericardiocentesis repetidas para controlar los derrames sintomáticos.[47]

Ensayos clínicos en curso

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Síndrome de la vena cava superior

Descripción

El síndrome de la vena cava superior (SVCS) es un conjunto de síntomas causados por el deterioro del flujo sanguíneo desde la vena cava superior (VCS) a la aurícula derecha. Los síntomas que hacen sospechar de este síndrome son los siguientes:[1]

  • Disnea.
  • Tos.
  • Inflamación de la cara, el cuello, el tronco superior y las extremidades.

En pocas ocasiones, los pacientes se quejan de ronquera, dolor de pecho, disfagia y hemoptisis.

Los signos físicos que se pueden observar en el momento de la presentación inicial son los siguientes:

  • Distensión venosa del cuello.
  • Distensión venosa del tórax.
  • Edema en la cara o las extremidades superiores.
  • Plétora.
  • Taquipnea.

En raras ocasiones se presenta cianosis, síndrome de Horner y una cuerda vocal paralizada.[1]

El SVCS es, por lo general, un signo de carcinoma broncogénico localmente avanzado. La supervivencia depende del estado de la enfermedad del paciente. Cuando el carcinoma broncogénico de células pequeñas se trata con quimioterapia, la mediana de supervivencia con o sin SVCS es casi idéntica (42 semanas o 40 semanas, respectivamente). La supervivencia a 24 meses es del 9 % en pacientes sin SVCS y del 3 % en los que tienen el síndrome. Cuando la neoplasia maligna se trata con radioterapia, el 46 % de los pacientes que tienen cáncer de pulmón de células no pequeñas experimentan alivio de los síntomas comparados con el 62 % de los pacientes que tienen carcinoma broncogénico de células pequeñas. La supervivencia a 2 años del 5 % es casi la misma para ambos grupos.[2]

La mayoría de los pacientes de linfoma no Hodgkin y SVCS responden a la quimioterapia apropiada o a regímenes de modalidad combinada.

Características etiológicas y fisiológicas

Desde que William Hunter describió por primera vez el SVCS en 1757, el espectro de las condiciones subyacentes asociadas con el síndrome ha cambiado de tuberculosis y aneurismas sifilíticos de la aorta ascendente a trastornos malignos. Casi el 95 % de los casos de SVCS descritos en las series publicadas modernas se deben a un cáncer; la causa más común es el carcinoma broncogénico de células pequeñas, seguido por el carcinoma de células escamosas de pulmón, adenocarcinoma de pulmón, linfoma no Hodgkin y carcinoma de células grandes de pulmón.[3] Una causa no maligna de SVCS en pacientes de cáncer es la trombosis que está relacionada con catéteres intracavales o alambres de marcapasos.[4] Una causa rara de SVCS es la mediastinitis fibrosa, ya sea idiopática o asociada con histoplasmosis.[5] Otras causas raras de SVCS son las neoplasias de células germinativas metastásicas, el cáncer de mama metastásico, el cáncer de colon, el sarcoma de Kaposi, el carcinoma del esófago, el mesotelioma fibroso, el síndrome de Behçet, el timoma, el bocio de tiroides subesternal, el linfoma de Hodgkin y la sarcoidosis.[6]

El conocimiento de la anatomía de la VCS y su relación con los ganglios linfáticos circundantes es esencial para la comprensión del desarrollo del síndrome. La VCS está formada por la confluencia de las venas braquiocefálicas izquierda y derecha en el tercio medio del mediastino. La VCS se extiende caudalmente de 6 a 8 centímetros, recorriendo el tallo principal del bronquio de la parte anterior hacia la derecha y terminando en la aurícula superior derecha, y se extiende anteriormente hacia el bronquio principal derecho. La vena ácigos se une a la vena cava superior posteriormente al doblar hacia el bronquio derecho principal y está en posición posterior de la aorta ascendente y a su derecha. La pleura mediastínica parietal es lateral a la vena cava superior, creando un espacio limitado, y la VCS está adyacente a los grupos de ganglios linfáticos paratraqueales derechos, ácigos, hiliares derechos y subcarinales. El vaso sanguíneo mismo es de paredes delgadas, y la sangre que fluye por él está a baja presión. Así, cuando los ganglios o la aorta ascendente aumentan de tamaño, se comprime la VCS, el flujo de sangre se hace lento y puede ocurrir una oclusión total.

La gravedad del síndrome depende de la rapidez con que comenzó la obstrucción y de su localización. Cuanto más rápido es el comienzo, más graves son los síntomas y signos porque las venas colaterales no tienen tiempo de distenderse para dar cabida a un aumento del flujo de sangre.[7]

  • Si la obstrucción está encima de la entrada de la vena ácigos, el síndrome es menos pronunciado porque el sistema venoso ácigos puede distenderse fácilmente para dar cabida a la sangre desviada por lo que habrá menos presión venosa que afecte la cabeza, los brazos y el tórax superior.
  • Si la obstrucción está debajo de la entrada de la vena ácigos, se observan síntomas y signos más floridos porque la sangre tiene que regresar al corazón por las venas abdominales superiores y la vena cava inferior, lo cual exige una presión venosa más elevada.

En un estudio, se indicó que el reclutamiento general de colaterales venosos puede llevar con el tiempo a la remisión del síndrome aunque persista la obstrucción de la VCS.[8]

Evaluación y diagnóstico

Una vez que se reconoce el SVCS es importante la pronta atención clínica. Se deberá establecer un diagnóstico antes de iniciar la terapia:[3]

  • 75 % de los pacientes tienen síntomas y signos por más de 1 semana antes de que busquen la atención médica.
  • Los pacientes de cáncer a quienes se diagnostica un SVCS no mueren del síndrome mismo sino del grado de su enfermedad subyacente.
  • 3 a 5 % de los pacientes en quienes se diagnostica el SVCS no tienen cáncer.

En la ausencia de obstrucción traqueal, no es probable que el SVCS sea una emergencia oncológica que ponga la vida en peligro y no se justifica el tratamiento antes de un diagnóstico definitivo.

La evaluación inicial del paciente deberá incluir una radiografía de tórax para buscar masas mediastínicas y afecciones relacionadas como derrame pleural, colapso lobular o cardiomegalia. La tomografía computarizada (TC) del tórax ofrece la información diagnóstica más útil y puede definir las características anatómicas de los ganglios mediastínicos afectados. La permeabilidad venosa y la presencia de trombos se determinan usando contraste y técnicas rápidas de exploración.[9] Dependiendo de la pericia local, la venografía de contraste o nuclear, las imágenes por resonancia magnética y la ecografía pueden ser valiosas para determinar el sitio y la naturaleza de la obstrucción.

Si se sospecha un carcinoma broncogénico, se deberá obtener una muestra de esputo. Si la muestra de esputo es negativa, se deberá tomar una muestra de biopsia del sitio más accesible que esté afectado clínicamente con enfermedad. La estrategia de la biopsia depende del diagnóstico de trabajo, la localización del tumor, el estado fisiológico del paciente y de la pericia disponible en la institución de salud. Esto puede incluir los siguientes procedimientos:[10]

  • Broncoscopia.
  • Biopsia de ganglios linfáticos cervicales o supraclaviculares palpables.
  • Biopsia con aguja de una masa pulmonar o de ganglios mediastínicos con TC o ecografía guiada.
  • Mediastinoscopia.
  • Mediastinotomía.
  • Esternotomía media.
  • Toracoscopia asistida con video.
  • Toracotomía convencional.

Los resultados de la biopsia ayudarán al médico a planificar el tratamiento apropiado.

Opciones de tratamiento

El tratamiento del SVCS depende de lo siguiente:

  • Etiología de la obstrucción.
  • Gravedad de los síntomas.
  • Pronóstico del paciente.
  • Preferencias del paciente y metas de la terapia.

Se deberá suspender la radioterapia o la quimioterapia hasta que sea clara la etiología de la obstrucción. Los tratamientos que se presentan en este sumario se enfocan en la obstrucción de la VCS por un tumor maligno. Puesto que el tratamiento de una obstrucción maligna tal vez dependa del tipo histológico del tumor, se deberá hacer un diagnóstico histológico, si no se hizo previamente, antes de iniciar el tratamiento. A menos que haya obstrucción de las vías aéreas o edema cerebral, no parece que haya detrimento del resultado cuando el tratamiento se retrasa para obtener datos necesarios.[1,11-15] Para el SVCS, es posible utilizar los siguientes abordajes de tratamiento.

Tratamiento médico

Un paciente con flujo de sangre colateral suficiente y síntomas mínimos quizás no necesite tratamiento. Si la lesión está arriba de la vena ácigos o si el comienzo de la oclusión de la VCS es lo suficientemente lento como para permitir suficiente circulación colateral, es posible, que los síntomas y signos se estabilicen y que el paciente esté suficientemente cómodo como para rechazar tratamiento adicional. La paliación a corto plazo de un paciente sintomático que no quiere un tratamiento intensivo se puede lograr elevando la cabeza y usando corticoesteroides y diuresis. Aunque son potencialmente útiles para tratar el compromiso, no hay estudios definitivos que prueben la efectividad de los corticoesteroides. Los diuréticos pueden proporcionar alivio sintomático del edema, pero es posible que produzcan complicaciones sistémicas, como la deshidratación.[9,16]

Radioterapia

Si la obstrucción de la VCS es causada por un tumor que no es sensible a la quimioterapia, se deberá administrar radioterapia. Puede ser beneficioso el tratamiento con fracciones más grandes de radiación para acelerar la respuesta. Sin embargo, un estudio en particular demuestra que no existe una necesidad obvia de radiación de fracciones grandes para los primeros tratamientos de radiación como se creyó en un principio.[17] Se han utilizado muchos esquemas de fraccionamiento, con dosis que van de 30 Gy en 10 fracciones a 50 Gy en 25 fracciones. El alivio de los síntomas en el cáncer del pulmón de células pequeñas se calculó entre 62 y 80 %, mientras que en el cáncer de pulmón de células no pequeñas, alrededor del 46 % de los pacientes experimentaron alivio sintomático.[2,18] En un estudio, más del 90 % de los pacientes logró respuesta parcial o completa con un régimen de 3 semanas de 8 Gy administrados una vez a la semana por una dosis total de 24 Gy.[19]

Quimioterapia

La quimioterapia es el tratamiento de elección para tumores sensibles como linfoma o cáncer de pulmón de células pequeñas. El SVCS no parece ser un factor pronóstico independiente, y su presencia no se deberá usar para cambiar el enfoque del tratamiento. La rápida iniciación de la quimioterapia puede dar como resultado tasas de respuesta completa y parcial del SVCS de más del 80 % en pacientes de cáncer de pulmón de células pequeñas.[2,18]

Trombólisis

Se ha indicado que el SVCS se presenta cuando un trombo se forma en una vena parcialmente ocluida. En pacientes que tienen un trombo documentado en la VCS, el tratamiento puede incluir trombectomía con o sin activador del plasminógeno tisular u otros trombolíticos como la estreptocinasa o urocinasa.[1]

Colocación de un implante

Ha habido numerosos estudios pequeños que utilizaron un implante intravascular expansible para volver a abrir la VCS ocluida, sin embargo, no se ha publicado estudios comparativos diseñados prospectivamente.[20] Las tasas de respuesta presentadas han sido cerca del 90 % o mayores.[21][Nivel de evidencia: II] No existe un acuerdo en cuanto a la necesidad de terapia anticoagulante después de la colocación del implante. En una serie que usó terapia anticoagulante para los pacientes como parte del protocolo de tratamiento, hubo informes de reoclusión después de que se detuvo esta terapia.[22][Nivel de evidencia: II] Sin embargo, en otro estudio, 17 pacientes de cáncer que fueron tratados con implantes y que recibieron terapia anticoagulante no tuvieron oclusiones.[23][Nivel de evidencia: II]

Cirugía

La derivación quirúrgica de una VCS obstruida es más apropiada para pacientes con una obstrucción benigna que maligna,[24] aunque también se ha usado para pacientes con obstrucciones malignas.

Consideraciones psicosociales

Los pacientes y los miembros de la familia con frecuencia están asustados y ansiosos a causa de los síntomas producidos por el SVCS, especialmente la hinchazón, la disfagia, tos y ronquera. Los pacientes y miembros de la familia necesitan información con respecto a la causa de los síntomas y sobre las medidas de paliación a corto plazo, especialmente durante el período de diagnóstico. Cuando se rehúsa un tratamiento intensivo a causa de la naturaleza terminal de la enfermedad subyacente, puede ser necesario enseñar estrategias para controlar los síntomas a los pacientes y a los miembros de la familia.

Debido a que la mayoría de los pacientes adultos que presentan SVCS tienen cáncer de pulmón, los enfoques de tratamiento y de apoyo psicológico que se desarrollan para SVCS deberán tener en cuenta el pronóstico y la condición psicológica del paciente, los objetivos de su cuidado y otros síntomas causados por la neoplasia maligna.[25]

Consideraciones pediátricas

Como se describe en otras secciones de este documento, el SVCS se refiere a los signos y síntomas asociados con la compresión u obstrucción de la VCS; la compresión de la tráquea se dice síndrome mediastínico superior (SMS). Debido a que el SMS, y el compromiso respiratorio que resulta, ocurre frecuentemente en niños con SVCS, los dos síndromes han llegado a ser casi sinónimos en la práctica pediátrica.[26,27] En adultos, la tráquea y el bronquio derecho principal son estructuras relativamente rígidas comparadas con la vena cava, pero en los niños estas estructuras son más susceptibles de compresión. Además, los diámetros intraluminales relativamente más pequeños de la tráquea y bronquio de un niño pueden tolerar poco edema antes de que ocurran síntomas respiratorios. Debido a este componente respiratorio que le acompaña, el SVCS en niños difiere del síndrome en adultos y constituye una urgencia médica grave.

Los síntomas más comunes del SVCS en niños son similares a los que se presentan en adultos e incluyen los siguientes:[26]

  • Tos.
  • Ronquera.
  • Disnea.
  • Ortopnea.
  • Dolor torácico.

Los síntomas que son menos comunes pero más graves son los siguientes:

  • Síncope.
  • Ansiedad.
  • Confusión.
  • Letargia.
  • Cefalea.
  • Distorsión de la visión.
  • Sensación de presión en los oídos.

El SVCS es poco común en niños y en el momento de la presentación inicial ocurre en 12 % de los pacientes pediátricos con tumores malignos mediastínicos.[28,29] La etiología, diagnóstico y tratamiento del SVCS en niños difieren de los de adultos. Mientras que la causa más frecuente de SVCS en adultos es el carcinoma broncogénico,[3] en niños la causa maligna más frecuente del síndrome es el linfoma no Hodgkin. Como en los adultos, una causa frecuente no maligna es la trombosis por cateterización para acceso venoso.[26]

Un examen físico, una radiografía del tórax, y los antecedentes médicos del paciente generalmente son suficientes para establecer un diagnóstico de SVCS. Si se sospecha de linfoma o de otra enfermedad maligna, es deseable obtener una muestra de tejido para diagnóstico. Sin embargo, el procedimiento para obtener la muestra podría implicar un riesgo significativo y podría no ser factible. Los niños con SVCS tienen una tolerancia precaria para la anestesia general necesaria, porque los cambios cardiovasculares y pulmonares que le acompañan agravan el SVCS, haciendo frecuentemente imposible la intubación. También la extubación puede ser difícil o imposible, requiriendo así una provisión prolongada de vía aérea (intubación). Una tomografía computarizada del tórax para determinar el tamaño traqueal, ecocardiografía vertical y supina, y un circuito de volumen de flujo pueden ayudar a evaluar el riesgo anestésico. Porque el uso de anestesia es un riesgo grave, el diagnóstico se deberá hacer con los medios menos invasivos posibles.[30] Los informes publicados sugieren un enfoque gradual para el diagnóstico.[26]

Cuando una masa maligna es la causa de SVCS, la situación podría ser una urgencia médica sin oportunidad de establecer un diagnóstico del tejido. En esos casos, el curso más apropiado puede ser iniciar terapia empírica antes de biopsia. La terapia empírica tradicional es la irradiación, con la dosis diaria gobernada por la radiosensibilidad supuesta del tumor. Después de la irradiación, puede ocurrir un deterioro respiratorio por la aparente hinchazón traqueal a causa de la incapacidad de los estrechos luminales en los niños para dar cabida al edema y a causa del mayor grado de edema al inicio, lo cual se debe a la rápida velocidad con que crecen los tumores en los niños. En estas situaciones, puede ser necesario un ciclo de prednisona a 10 mg/m2 del área de superficie corporal 4 veces por día.[26]

Además de la radiación, la terapia empírica del SVCS ha incluido fármacos quimioterapéuticos incorporando los corticoesteroides o ciclofosfamida, en combinación con antraciclina y vincristina.[26] Si el tumor no responde, podría ser una lesión benigna.

Si la cirugía se hace necesaria, se deberá llevar a cabo con el paciente en la posición de semi-Fowler con la capacidad de cambiar rápidamente a posición lateral o prona. Deberá haber instalaciones para derivación cardiopulmonar y broncoscopio rígido disponibles en caso de que sean necesarios.[30]

Bibliografía
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Actualizaciones más recientes a este resumen (03/21/2023)

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Disnea en pacientes de cáncer en estadio avanzado

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